Факторы риска остеоартроза тазобедренного сустава

17.10.2017

Morey J. Kolber, William J. Hanney, Scott W. Cheatham and Paul A. Salamh

Перевод Сергея Струкова.

Согласно данным эпидемиологических исследований, тазобедренный сустав (ТБС) является источником постоянной боли у ~15% людей, с большей распространённостью у женщин и пожилых людей (8, 12, 45). Среди различных диагнозов с этиологией, вызывающей боль в ТБС, остеоартрит (ОА) (также известный как остеоартроз, или дегенеративное заболевание суставов) имеет наиболее значительные экономические последствия и вносит один из наибольших вкладов в глобальное бремя инвалидности (11). 

Обновлено 18.10.2017 11:10

ТБС занимает второе место после коленного сустава среди крупных суставов тела, поражаемых ОА (11, 14). Согласно научным данным, предполагаемая распространённость проявления симптомов ОА в области ТБС составляет 25%; таким образом, они проявляются у каждого четвёртого человека (37). Из-за дегенеративного характера ОА патология может развиваться и со временем привести к нарушению функций с заменой сустава, в качестве варианта вмешательства на конечной стадии у людей, не поддающихся консервативному лечению (6). Согласно научным данным, ускорение дегенеративного процесса и связанная с ним заболеваемость обуславливается различными демографическими характеристиками и факторами риска (13). Хотя не все факторы риска изменяемые, разумно предположить, что контроль факторов риска путём рекомендаций в отношении образа жизни могут замедлить развитие симптомов и, возможно, замедляют дегенеративные процессы. 

Принимая во внимание распространённость ОА ТБС, вполне вероятно, что специалисты по силовой и кондиционной тренировке столкнутся с людьми, имеющими подтверждённый диагноз или риски. Поэтому знание факторов риска обеспечивает понимание рекомендаций по образу жизни и изменений при выборе упражнений, которые будут полезны для замедления каскада дегенеративных изменений и связанных с ним последствий. Цель данной статьи – предоставить обзор факторов риска, связанных с ОА ТБС. Научные данные, подтверждающие или опровергающие некоторые из общепринятых факторов риска, обсуждаются в контексте обеспечения специалиста по силовой и кондиционной тренировке научно обоснованными рекомендациями для клиентов.

ПАТАЛОГО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ

Хотя подробное обсуждение патогенеза ОА ТБС не является целью этой статьи, для понимания представленных в статье состояний и рекомендаций необходим краткий обзор. Читатели, интересующиеся более подробным обсуждением дегенеративных процессов, могут обратиться к классификационной схеме Международного общества по изучению остеоартроза (OARSI) (39). Краткое описание номенклатуры, используемой для описания патологических изменений, которые обсуждаются в этой статье, можно найти в приложении (см. Таблицу, Дополнительный цифровой контент http://links.lww.com/SCJ/A184).

ТБС является шаровидным суставом (Рисунок), состоящим из суставного хряща, субхондральной кости, синовиальной мембраны и капсулы сустава. На суставных поверхностях имеется аваскулярный (без сосудов) суставной хрящ, преимущественно состоящий из хондроцитов (клетки, производящие коллаген, выявляемые в здоровом хряще), окружённых матриксом, включающем протеогликаны, глюкозоаминогликаны и коллаген (39). Суставной хрящ защищает подлежащую субхондральную кость путём распределения нагрузки и уменьшения трения в суставе при нормальных движениях и активности. Здоровый суставной хрящ, как в ТБС без ОА (Рисунок), поддерживается в состоянии баланса между синтезом (построением) и деградацией (распадом) хряща. Синовиальная жидкость, которая в частности содержит гиалуроновую кислоту, обеспечивает питательными веществами сустав и обеспечивает вязкость, необходимую для поглощения нагрузок и уменьшения трения. По сути, синовиальная жидкость служит для смазывания здорового сустава.


сравнение.png 

Рис. Сравнение ТБС с остеоартритом (на рисунке слева) и здорового ТБС (на рисунке справа).

* головка бедренной кости в здоровом ТБС; ** головка бедренной кости с дегенерацией суставного хряща; розовым оттенком отмечен суставной хрящ на головке бедренной кости; синяя линия показывает вертлужную впадину здорового сустава. Обратите внимание на разрастание кости и неправильную форму ТБС с артритом.

Состояние ОА ТБС можно рассматривать как дегенеративное суставное расстройство, связанное с нарушениями или биомеханическими повреждениями синовиальной мембраны, суставного хряща и субхондральной кости вследствие воспаления, предшествующей травмы и биомеханических нарушений (1, 20, 28, 35). В итоге ОА характеризуется прогрессирующим повреждением суставного хряща (на концах длинных костей в месте их соединения в сустав) (Рисунок). Со временем, происходит прогрессивная утрата хряща, называемая хондропенией. Хондропения приводит к уменьшению суставной щели, зачастую в области высокой нагрузки, например, в верхней части суставной щели. Эрозия сустава с потерей хряща и уменьшением суставной щели происходит до обнажения субхондральной кости (суставной хрящ исчезает). Эрозия ведёт к увеличению биомеханической нагрузки на субхондральную кость, которая реагирует процессом, известным как эбурнеация (39). Эбурнеация – состояние, при котором субхондральная кость подвергается склерозу и затвердеванию, напоминая на вид на рентгенограмме слоновую кость. Кроме того, изменения в субхондральной кости уменьшают способность к поглощению нагрузки, повышая риск травмы ТБС и воспалительных изменений. Более того, в областях с высокими нагрузками вдоль суставного края разрастается новая кость неправильной формы в процессе, называем остеофитозом (костные шпоры). Остеофитоз, как правило, происходит в результате реакции на локальную травму в определённой области сустава, восприимчивую к аномальной нагрузке.

Симптоматический ОА представлен набором гетерогенных признаков и симптомов, состоящих из гистологических и радиологических данных, совпадающих с нарушениями движения и болью. Этиология боли и нарушений при ОА ТБС многофакторная и предполагает нарастающее сочетание механизмов, включающих морфологические изменения в суставе, эпизоды воспаления и последующие нарушения (20). Симптомы (боль, скованность и слышимые звуки), возникающие при ОА ТБС не развиваются только вследствие повреждения суставного хряща. В частности, боль от ОА происходит от субхондральной кости (кость, расположенная под суставным хрящом) и изменениях в синовиальной мембране, которые активируют синовиальные ноцицепторы (рецепторы боли). Кроме того, боль может исходить от остеофитов, которые потенциально раздражаются при определённых движениях и положениях. Более того, отёк в суставе, возникающий при нагрузке на морфологически аномальные суставные поверхности, растягивают капсулу сустава (которая уже возможно укорочена из-за неиспользования и дегенеративных изменений) и является источником симптомов вследствие активности болевых рецепторов. Подобно другим состояниям, боль при ОА может быть вызвана химически, повреждением окружающих тканей (сумки или связки) или сопутствующей проблемой, например, мышечным спазмом, а также психологическими факторами. С точки зрения ухудшения состояния, возникают контрактуры сустава (укорочение мягких тканей), ведущие к боли, уменьшению подвижности и скованности в суставе.

Совместно упомянутые выше дегенеративные изменения и связанные с ними нарушения играют основную роль, приводя к боли и ухудшению состояния у клиентов с ОА ТБС. Более того, именно эти изменения и события зачастую приводят к проявлению клинических симптомов и формальным реабилитационным мероприятиям, ограничениям образа жизни и в социальной сфере, а также к снижению активности. К сожалению, нет данных, позволяющих выделить специфическое вмешательство для обращения дегенеративных процессов. Тем не менее, симптомы ОА (скованность, боль, слышимые звуки) и прогрессирование структурных изменений могут усиливаться определёнными факторами, некоторые из которых можно изменить при помощи рекомендаций относительно образа жизни и модификаций активности (13). Кроме того, многие последующие нарушения уменьшаются от безопасных тренировок и рекреационной активности (13).

ФАКТОРЫ РИСКА

Факторы риска, в частности изменяемые (масса тела, модель тренировки, образ жизни, положение и нагрузки ТБС) представляют особый интерес для уменьшения числа новых случаев, применения профилактических мер и замедления развития заболевания (Таблица 1 и 2). Знание факторов риска и их роли в развитии заболевания поможет специалисту по силовой и кондиционной тренировке занять подходящую позицию для поддержки клиента и предложения соответствующей активности и изменений образа жизни. Кроме того, состояние клиентов с ОА ТБС или с установленными факторами риска потенциально может ухудшаться без надлежащих изменений в привычной деятельности. Соответствующие рекомендации по тренировкам и образу жизни, согласно научным данным, уменьшат риск нового проявления или ухудшения симптомом ОА ТБС и повысят уровень активности человека.

Таблица 1. Факторы риска, связанные с остеоартрозом ТБС (3,10,22,26,32,34,41,48)

Изменяемые факторы риска

Структурные или врождённые факторы риска

Вынужденные наклоны и приседания на работе

Дисплазия ТБС

Частые подъёмы по лестнице или воздействие вибрирующих инструментов

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Продолжительное стояние и поднятие тяжестей

Эпифизеолиз головки бедра

Профессиональное занятие высоко ударными видами спорта

Дефекты хряща

 Ожирение или высокий индекс массы тела (≥30)

Синдром бедренно-вертлужного соударения

 

Таблица 2. Доказательства относительно рисков остеоартроза для занятий спортом и рекреации

Тренировки и спорт: риск, связанный с остеоартрозом ТБС

Виды спорта, такие как американский футбол, лёгкая атлетика и виды с ракеткой – повышают риск

Частый подъём по лестнице – повышают риск

Рекреационный бег – НЕ повышает риск

Ходьба вместо бега – НЕ снижает риск

Езда на велосипеде или ходьба на досуге – НЕ повышает риск


Демография

По расовому и этническому признакам, по-видимому, нет устойчивых различий в проявлении ОА ТБС (24). Как указано выше, половые различия существуют у женщин, поскольку у них чаще, чем у мужчин развивается симптоматический ОА ТБС (37, 38). Эти различия наиболее яркие после пятого десятилетия жизни (38). С возрастом растёт число случаев ОА ТБС, и наибольшее увеличение наблюдается в 50-летнем возрасте, со стабилизацией или снижением к 80 годам (4, 38). С возрастом учащаются сообщения о боли, связанной с ОА ТБС, что может объясняться прогрессом заболевания, а также нарушением и утратой функции. Хотя возраст и связан с ОА, он не является изменяемым фактором риска. Специалисту по силовой и кондиционной тренировке нужно учитывать увеличение распространённости с возрастом и растущую возможность возникновения дегенеративных изменений при разработке программ. Более того, в связи со старением и возможностью ОА, следует знать конкретные виды активности, которые, как известно, играют роль в проявлении симптомов и развитии заболевания. К счастью, в отношении признаков здоровья и тренированности, правильно подобранные упражнения задерживают необходимость операции по замене сустава и уменьшают симптомы ОА ТБС независимо от возраста (29, 40).

Перенесённые травмы

Травма или операция, затрагивающая суставной хрящ или поддерживающие структуры, может привести к нарушению биомеханики и дисбалансу цитокинов, который стимулирует или ускоряет процесс дегенерации. Цитокины – белки, выделяемые клетками и участвующие во многих взаимодействиях. Например, существуют провоспалительные и противовоспалительные цитокины, поэтому они могут способствовать воспалению или уменьшать его в зависимости от конкретного подтипа. Неадекватная нагрузка повреждённого прежде сустава может предрасполагать область к дегенерации, поскольку чрезмерно действующие силы ускоряют катаболический эффект и дальнейшее разрушение хрящевой матрицы. Перенесённые прежде травмы – явный фактор риска ОА с отношением шансов (ОШ) 5,0 (10, 41). По сути, у людей, перенёсших травму ТБС, в пять раз вероятнее развитие ОА по сравнению с людьми без травм. Во многих случаях прежняя травма создаёт изменения суставной поверхности и биомеханические нарушения, которые приводят к аномальной нагрузке.

Ключевым компонентом любой тренировочной программы должно быть знание истории болезни клиента. Выявление перенесённых травм или врождённых проблем ТБС представляет актуальные факторы риска. В отличие от прямой травмы, факторы образа жизни и профессии могут провоцировать дегенеративные изменения ТБС от микротравм.

Изменяемые факторы риска

Зачастую изменяемые факторы риска – виды активности, которые после изменений потенциально замедляют прогрессию и снижают риск новых случаев заболевания (Таблица 1). Медицинских работников и население в целом беспокоят физическая активность и нагрузки, т.к. систематические физические упражнения увеличивают износ и повреждения суставов (13). Научные данные действительно подтверждают связь между физической активностью и дегенерацией суставов. Но, согласно результатам исследований, умеренные физические нагрузки могут приводить к отмене операции и сокращению новых случаев симптоматического ОА (13). Физическая активность на досуге, например, ходьба или катание на велосипеде связаны со снижением риска дегенеративного ОА по сравнению с малоподвижным образом жизни (3). В целом, риск низок при рекреационных занятиях спортом (10), а вот активное участие в соревновательной деятельности и занятия спортом на высоком уровне до 50 лет связаны с большим риском ОА (46). В отличие от рекреации, виды спорта с высокими ударным нагрузками, такие как американский футбол, лёгкая атлетика и виды спорта с ракеткой, по-видимому, повышают риск ОА ТБС (43, 46). Риск для спортсменов более выражен у тех, кто соревнуется на высоком уровне с ОШ 1,6 – 2,5 (43). Такие виды активности, как рекреационный бег могут оказывать защитный эффект, отчасти из-за связи со снижением массы тела. 

Большинство исследователей не выявили повышенного риска ОА ТБС у бегунов; тем не менее, данные, связанные с темпом и объёмом бега неоднозначны (36, 47, 48). В большом когортном исследовании результаты контрастны (риск ОА ТБС от бега не выявлен). Фактически, в одном исследовании установили, что у людей с большим расходом энергии риск ниже, чем у людей, тренирующихся с метаболическим эквивалентом <1,8 ч/день (48). Принимая во внимание, что 1 МЕТ – это расход энергии сидя в покое, можно интерпретировать вышеупомянутые МЕТ <1,8 ч/день, как нетренированных людей с другими присущими рисками. Тем не менее, в том же исследовании ходьба вместо бега не снижала риск ОА (48). Авторы пришли к выводу о защитном влиянии бега, в частности из-за меньшего нездорового увеличения массы тела, известного как фактор риска ОА. Принимая во внимание связь бега со снижением индекса массы тела (ИМТ), можно сделать вывод, что, по-видимому, рекреационная физическая активность не повышает риск развития ОА и фактически может улучшить профиль рисков человека.

Профессиональная активность, включающая подъёмы тяжестей, приседания, подъёмы по лестнице и долгое нахождение в положении стоя, связана с ОА ТБС (22, 41). Тяжёлые тренировочные нагрузки по сравнению с лёгкими, повышают риски развития ОА ТБС у отдельных лиц в три раза (33). Сообщается об ОШ 12,5 для частой или вынужденной ходьбы по лестнице (31). Согласно научным данным, поднимание тяжестей не менее 10 кг в течение >10 лет связано с ОА ТБС (22). Логично предположить, что при научно обоснованных рекомендациях для здоровых людей нужно предпочесть рекреационный бег, а не приседания или ходьбу по лестнице. Более того, выбранная профессия может быть сама по себе фактором риска. Клиентам с повышенным риском из-за профессии нужно представить соответствующие рекомендации, исключающие провоцирующие виды активности при тренировках (ходьба по лестнице, глубокие приседания и вибрационные платформы).

В нескольких исследованиях высокий ИМТ и ожирения признаны факторами риска ОА ТБС и ОШ в диапазоне 1,6 – 15,4 (2, 41). В одном исследовании ожирение (ИМТ≥30) связано с большей предрасположенностью к ОА ТБС с ОШ=2,18 (2). У людей с ОА ТБС из вышеупомянутого исследования ожирение связано с повышенным уровнем боли, увеличением скованности, снижением функции и ухудшением качества жизни. В недавнем мета-анализе сообщили, что увеличение ИМТ на пять единиц (например, с 32 до 37) связано с повышением риска ОА ТБС на 11% (23). Кроме механического влияния, ожирение может быть воспалительным фактором риска для ОА, так как оно связано с повышенными уровнями адипокинов (9), которые способствуют воспалению сустава. Существуют доказательства связи между ожирением и тяжёлым ОА ТБС, требующим полной замены сустава (вмешательство на конечной стадии ОА ТБС). В исследовании (26) оценивали 568 женщин с ИМТ выше или равном 35 кг/м2, которым заменили сустав. Авторы работы сообщили об относительном риске ОА ТБС 2,6 по сравнению с референтной популяцией. Несмотря на явную связь, люди с ОА зачастую выбирают малоподвижный образ жизни, по сравнению с референтной популяцией, что в итоге приводит к увеличению ИМТ и сохранению риска навсегда.

Нет доказательств положительного влияния на ОА ТБС отказа от курения и потребления алкоголя (13). Хотя курение определённо влияет на результаты после операции, отказ, по-видимому, не влияет на дегенеративный процесс. Разумеется, отказ от курения полезен для показателей здоровья.

Структурная морфология. Нарушения развития, такие как дисплазия (нарушение положения ТБС – часто проявляется при рождении), врождённый вывих бедра (вывих бедра при рождении – часто вследствие дисплазии), болезнь Легга-Кальве-Пертеса (нарушение кровотока в головке бедра, ведущее к некрозу кости) и эпифизеолиз головки бедра (перелом ростовой пластинки в головке бедра вызывающий соскальзывание головки бедра) связаны с ОА (21). Непосредственная нагрузка на диспластический при развитии сустав может предрасполагать область к дегенерации, так как чрезмерные силы ускоряют катаболическое влияние на хондроциты и дополнительно разрушают матрицу хряща.

Что касается морфологии, было высказано предположение, что неравенство длины нижних конечностей и бедренно-вертлужное соударение может быть связано с риском развития ОА ТБС (15). Сообщалось, что у людей с разницей длины ног (различие ≥2 см) более вероятен ОА ТБС, хотя связь слабая (скорректированное ОШ =1,20) и связь с радиографической прогрессией несущественная (17, 18). Примечательно, что в одном из исследований обнаружены более частые случаи ОА в относительно короткой ноге (ОА в правой ноге встречается чаще, когда левая нога длиннее) (18); но результаты получены лишь в этом исследовании. Одним из потенциальных недостатков данных о неравной длине ног является метод измерения, так как исследователи использовали рулетку (16 - 18). При рассмотрении вопроса неравенства конечностей нужно учитывать возможность несоответствия длины ног вследствие ОА ТБС самого по себе, и короткая нога может быть просто следствием сужения суставной щели или продавливания вертлужной впадины (медиальная протрузия головки бедра в вертлужную впадину), а не структурными изменениями длины. Независимо от радиографических изменений, у людей с неравномерной длиной ног чаще возникают боли и скованность в ТБС, чем при симметричной длине нижних конечностей (16). Связь слабая, несмотря на кажущуюся повышенную распространённость радиографического ОА ТБС и симптомов среди людей с разной длиной ног. Более того, по наличию неравенства длины ног нельзя прогнозировать прогрессию радиографических явлений или симптомов.

Синдром бедренно-вертлужного соударения – установленный фактор риска раннего ОА и замены сустава (5, 30, 32, 34, 42, 44). Механизм соударения головки-шейки бедра с вертлужной впадиной бывает в варианте CAM (несферическая головка бедра), вариант PINCER, обусловленный чрезмерным перекрытием вертлужной впадины и их сочетания. Вариант CAM чаще наблюдается у более молодых пациентов, и причиной считают отслаивающее повреждении хряща вертлужной впадины (хрящ «срезается» с кости). В варианте PINCER связан с соударениями губы, что приводит к её повреждению, дегенерации и оссификации. Читателям, желающим получить дополнительную информацию о синдроме бедренно-вертлужного соударения, рекомендуем ознакомиться с обзором Kolber et al (27) в Strength and Conditioning Journal за июнь 2015 года.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

 Специалисты по силовой и кондиционной тренировке играют ключевую роль в назначении упражнений и рекомендациям по образу жизни для людей различного уровня тренированности (Таблица 3). Поэтому, учитывая распространённость ОА ТБС среди пожилых людей и возможность для специалиста выбрать работу с этой популяцией, полезно понимать факторы риска. Хотя некоторые факторы риска, такие как возраст и предшествующая операция, предотвратить нельзя, можно применить модификации, помогающие замедлить развитие ОА. Помимо этого, знание изменяемых факторов риска предоставляет возможности для тренировки и изменений образа жизни, не ограничиваясь лишь контролем подъёма веса, регулированием массы тела, предложением стандартной тренировки средней интенсивности и исключением провоцирующих положений. И наконец, знание соответствующих факторов риска и доказательств, подтверждающих их связь, позволяет осуществлять научно обоснованное руководство и вероятно предотвращает ошибочные рекомендации по прекращению на самом деле безопасной активности. Читатели, заинтересованные в комплексном подходе к оценке и лечению ОА ТБС, могут обратиться к Главе 6 работы Orthopedic Management of Hip and Pelvis (7).

Таблица 3. Практические рекомендации, уменьшающие риск ОА ТБС

Откажитесь от малоподвижного образа жизни путём увеличения физической активности

Сохраняйте здоровую массу тела и при необходимости обратитесь за консультацией по питанию

Для людей с высоким риском* исключите вынужденные подъёмы по лестнице, глубокие приседания и продолжительное нахождение в положении стоя

* Например, возраст >50 лет, индекс массы тела ≥30, перенесённые травмы или нарушение развития ТБС.

 

У большинства людей с диагнозом ОА, есть уровень боли, связанный с самим состоянием и некоторыми провоцирующими видами активности или движениями. Множество факторов риска связанны с ОА, включая (но не ограничиваясь): возраст, пол, травмы, генетика, опасные работы, врождённые факторы и предыдущие хирургические вмешательства. Раннее выявление изменяемых факторов риска может служить основой для программ профилактики, направленных на замедление развития заболевания и связанных с ним симптомов. Вероятно, положительно повлияют на проявления боли и физические функции как минимум безопасные физические тренировки (25), усилия по профилактике ожирения и модификации опасных профессиональных условий. Хоть возраст и нарушения развития, например, дисплазия не являются изменяемыми факторами риска, улучшение биомеханических условий за счёт исключения аберрантной нагрузки, наряду с сохранением разумного уровня физической активности, может уменьшить риск развития ОА. Читателям следует понимать: хотя некоторые виды физической активности, например, бег не считаются независимыми факторами риска ОА, их выполнение людьми с установленным диагнозом может ускорить развитие заболевания. Для начала любой тренировочной программы после постановки диагноза рекомендуется разрешение от врача.

 

Оригинал:

http://journals.lww.com/nsca-scj/Fulltext/2017/06000/Risk_Factors_for_Hip_Osteoarthritis___Insight_for.6.aspx

Источники:

1. Abramson S and Attur M. Developments in the scientific understanding of osteoarthritis. Arthritis Res Ther 11: 227, 2009.

2. Ackerman IN and Osborne RH. Obesity and increased burden of hip and knee joint disease in Australia: Results from a national survey. BMC Musculoskelet Disord 13: 254, 2012.

3. Ageberg E, Engstrom G, Gerhardsson de Verdier M, Rollof J, Roos EM, and Lohmander LS. Effect of leisure time physical activity on severe knee or hip osteoarthritis leading to total joint replacement: A population-based prospective cohort study. BMC Musculoskelet Disord 13: 73, 2012.

4. Altman RD, Bloch DA, Dougados M, Hochberg M, Lohmander S, Pavelka K, Spector T, and Vignon E. Measurement of structural progression in osteoarthritis of the hip: The Barcelona consensus group. Osteoarthritis Cartilage 12: 515–524, 2004.

5. Beck M, Kalhor M, Leunig M, and Ganz R. Hip morphology influences the pattern of damage to the acetabular cartilage: Femoroacetabular impingement as a cause of early osteoarthritis of the hip. J Bone Joint Surg Br 87: 1012–1018, 2005.

6. Brueilly KE, Schoenfeld BJ, Darbouze MR, and Kolber MJ. Post-rehabilitation exercise considerations following hip arthroplasty. Strength Cond J 35: 19–30, 2013.

7. Kolber MJ. Hip Osteoarthrosis. In: Orthopedic Management of the Hip and Pelvis. Cheatham SW and Kolber MJ, eds. Philadelphia, PA: Elsevier, 2015.

8. Christmas C, Crespo CJ, Franckowiak SC, Bathon JM, Bartlett SJ, and Andersen RE. How common is hip pain among older adults? Results from the Third National Health and Nutrition Examination survey. J Fam Pract 51: 345–348, 2002.

9. Conde J, Scotece M, Gomez R, Lopez V, Gomez-Reino JJ, and Gualillo O. Adipokines and osteoarthritis: Novel molecules involved in the pathogenesis and progression of disease. Arthritis 2011: 203901, 2011.

10. Cooper C, Inskip H, Croft P, Campbell L, Smith G, McLaren M, and Coggon D. Individual risk factors for hip osteoarthritis: Obesity, hip injury, and physical activity. Am J Epidemiol 147: 516–522, 1998.

11. Cross M, Smith E, Hoy D, Nolte S, Ackerman I, Fransen M, Bridgett L, Williams S, Guillemin F, Hill CL, Laslett LL, Jones G, Cicuttini F, Osborne R, Vos T, Buchbinder R, Woolf A, and March L. The global burden of hip and knee osteoarthritis: Estimates from the global burden of disease 2010 study. Ann Rheum Dis 73: 1323–1330, 2014.

12. Dawson J, Linsell L, Zondervan K, Rose P, Randall T, Carr A, and Fitzpatrick R. Epidemiology of hip and knee pain and its impact on overall health status in older adults. Rheumatology (Oxford) 43: 497–504, 2004.

13. Fransen M, Simic M, and Harmer AR. Determinants of MSK health and disability: Lifestyle determinants of symptomatic osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 28: 435–460, 2014.

14. Gandhi R, Perruccio AV, and Mahomed NN. Surgical management of hip osteoarthritis. Can Med Assoc J 186: 347–355, 2014.

15. Gofton JP and Trueman GE. Studies in osteoarthritis of the hip. II. Osteoarthritis of the hip and leg-length disparity. Can Med Assoc J 104: 791–799, 1971.

16. Golightly YM, Allen KD, Helmick CG, Renner JB, and Jordan JM. Symptoms of the knee and hip in individuals with and without limb length inequality. Osteoarthritis Cartilage 17: 596–600, 2009.

17. Golightly YM, Allen KD, Helmick CG, Schwartz TA, Renner JB, and Jordan JM. Hazard of incident and progressive knee and hip radiographic osteoarthritis and chronic joint symptoms in individuals with and without limb length inequality. J Rheumatol 37: 2133–2140, 2010.

18. Golightly YM, Allen KD, Renner JB, Helmick CG, Salazar A, and Jordan JM. Relationship of limb length inequality with radiographic knee and hip osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 15: 824–829, 2007.

19. Helio¨vaara M, Ma¨kela¨ M, Impivaara O, Knekt P, Aromaa A, and Sievers K. Association of overweight, trauma and workload with coxarthrosis. A health survey of 7,217 persons. Acta Orthop Scand 64: 513–518, 1993.

20. Hunter D, Guermazi A, Roemer F, Zhang Y, and Neogi T. Structural correlates of pain in joints with osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 21: 117–1178, 2013.

21. Jacobsen S, Rømer L, and Søballe K. Degeneration in dysplastic hips. A computer tomography study. Skeletal Radiol 34: 778–784, 2005.

22. Jensen LK. Hip osteoarthritis: Influence of work with heavy lifting, climbing stairs or ladders, or combining kneeling/squatting with heavy lifting. Occup Environ Med 65: 6–19, 2008.

23. Jiang L, Rong J, Wang Y, Hu F, Bao C, Li X, and Zhao Y. The relationship between body mass index and hip osteoarthritis: A systematic review and meta-analysis. Joint Bone Spine 78: 150–155, 2011.

24. Jordan J, Linder G, Renner J, and Fryer J. The impact of arthritis in rural populations. Arthritis Care Res 8: 242–250, 1995.

25. Juhakoski R, Malmivaara A, Lakka TA, Tenhonen S, Hannila ML, and Arokoski JP. Determinants of pain and functioning in hip osteoarthritis—A two-year prospective study. Clin Rehabil 27: 281–287, 2013.

26. Karlson EW, Mandl LA, Aweh GN, Sangha O, Liang MH, and Grodstein F. Total hip replacement due to osteoarthritis: The importance of age, obesity, and other modifiable risk factors. Am J Med 114: 93– 98, 2003.

27. Kolber MJ, Cheatham SW, Hanney WJ, Otero E, Kreymer B, and Salamh PA. Training considerations for individuals with femoral acetabular impingement. Strength Cond J 37: 47, 2015.

28. Krasnokutsky S, Attur M, Palmer G, Samuels J, and Abramson SB. Current concepts in the pathogenesis of osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 16(suppl 3): S1–S3, 2008.

29. Krauss I, Steinhilber B, Haupt G, Miller R, Martus P, and Janssen P. Exercise therapy in hip osteoarthritis—A randomized controlled trial. Dtsch Arztebl Int 111: 592–599, 2015.

30. Lafrance R, Williams R, Madsen W, Maloney M, Drinkwater C, and Giordano B. The prevalence of radiographic criteria of femoral acetabular impingement in patients undergoing hip arthroplasty surgery. Geriatr Orthop Surg Rehabil 5: 21–26, 2014.

31. Lau E, Cooper C, Lam D, Chan V, Tsang K, and Sham A. Factors associated with osteoarthritis of the hip and knee in Hong Kong Chinese: Obesity, joint injury, and occupational activities. Am J Epidemiol 152: 855–862, 2000.

32. Leunig M, Beck M, Dora C, and Ganz R. Femoroacetabular impingement: Trigger for the development of coxarthrosis [in German]. Orthopade 35: 77–84, 2006.

33. Lievense A, Bierma-Zeinstra S, Verhagen A, Verhaar J, and Koes B. Influence of work on the development of osteoarthritis of the hip: A systematic review. J Rheumatol 28: 2520–2528, 2001.

34. Lung R, O’Brien J, Grebenyuk J, Forster BB, De Vera M, Kopec J, Ratzlaff C, Garbuz D, Prlic H, and Esdaile JM. The prevalence of radiographic femoroacetabular impingement in younger individuals undergoing total hip replacement for osteoarthritis. Clin Rheumatol 31: 1239–1242, 2012.

35. Mandelbaum B and Waddell D. Etiology and pathology of osteoarthritis. Orthopedics 28: s207–s214, 2005.

36. Marti B, Knobloch M, Tschopp A, Jucker A, and Howald H. Is excessive running predictive of degenerative hip disease? Controlled study of former elite athletes. BMJ 299: 91–93, 1989.

37. Murphy LB, Helmick CG, Schwartz TA, Renner JB, Tudor G, Koch GG, Dragomir AD, Kalsbeek WD, Luta G, and Jordan JM. One in four people may develop symptomatic hip osteoarthritis in his or her lifetime. Osteoarthritis Cartilage 18: 1372– 1379, 2010.

38. Oliveria SA, Felson DT, Reed JI, Cirillo PA, and Walker AM. Incidence of symptomatic hand, hip, and knee osteoarthritis among patients in a health maintenance organization. Arthritis Rheum 38: 1134–1141, 1995.

39. Palmer AJ, Brown CP, McNally EG, Price AJ, Tracey I, Jezzard P, Carr AJ, and Glyn-Jones S. Non-invasive imaging of cartilage in early osteoarthritis. Bone Joint J 95-B: 738–746, 2013.

40. Quintrec JL, Verlhac B, Cadet C, Breville P, Vetel JM, Gauvain JB, Jeandel C, and Maheu E. Physical exercise and weight loss for hip and knee osteoarthritis in very old patients: A systematic review of the literature. Open Rheumatol J 8: 89–95, 2014.

41. Richmond SA, Fukuchi RK, Ezzat A, Schneider K, Schneider G, and Emery CA. Are joint injury, sport activity, physical activity, obesity, or occupational activities predictors for osteoarthritis? A systematic review. J Orthop Sports Phys Ther 43: 515–519, 2013.

42. Sankar WN, Nevitt M, Parvizi J, Felson DT, Agricola R, and Leunig M. Femoroacetabular impingement: Defining the condition and its role in the pathophysiology of osteoarthritis. J Am Acad Orthop Surg 21(suppl 1): S7– S15, 2013.

43. Spector TD, Harris PA, Hart DJ, Cicuttini FM, Nandra D, Etherington J, Wolman RL, and Doyle DV. Risk of osteoarthritis associated with long-term weight-bearing sports: A radiologic survey of the hips and knees in female ex-athletes and population controls. Arthritis Rheum 39: 988–995, 1996.

44. Steppacher SD, Anwander H, Zurmuhle CA, Tannast M, and Siebenrock KA. Eighty Percent of patients with surgical hip dislocation for femoroacetabular impingement have a good clinical result without osteoarthritis progression at 10 years. Clin Orthop Relat Res, 473:1333–1341, 2014.

45. Thiem U, Lamsfuss R, Gunther S, Schumacher J, Baker C, Endres HG, Zacher J, Burmester GR, and Pientka L. Prevalence of self-reported pain, joint complaints and knee or hip complaints in adults aged $ 40 years: a cross-sectional survey in Herne, Germany. PLoS One 8: e60753, 2013.

46. Vinga˚rd E, Alfredsson L, Goldie I, and Hogstedt C. Sports and osteoarthritis of the hip. An epidemiologic study. Am J Sports Med 21: 195–200, 1993.

47. Walther M and Kirschner S. Is running associated with premature degenerative arthritis of the hip? A systematic review [in German]. Z Orthop Ihre Grenzgeb 142: 213–220, 2004. 48. Williams PT. Effects of running and walking on osteoarthritis and hip replacement risk. Med Sci Sports Exerc 45: 1292–1297, 2013.


Фитнес тестирование, Физиология, Медицина, Научные исследования, Стретчинг / Тренировка гибкости, Травмы / Профилактика травматизма, Тренировки с отягощениями, Тренировочные программы, Упражнения, Здоровье

Еще в этой категории

18.02.2018 Автор: Мирошниченко Знакомство с продолжением: пять правил первой персональной тренировки 13.02.2018 Автор: Мирошниченко Индивидуальные различия. О чем наука предпочитает молчать 09.02.2018 Автор: Мирошниченко Из офиса в тренеры. Пошаговая инструкция 08.02.2018 Автор: Мирошниченко ПОРА ПЕРЕСМОТРЕТЬ ПРАВИЛО «БОЛЬШИЕ ВЕСА – БОЛЬШИЕ МЫШЦЫ»?

комментарии

возможность комментирования возможна только
для зарегистрированных пользователей

Подпишитесь на новости!
ВАШЕ СООБЩЕНИЕ
отправлено успешно

Менеджер свяжется с вами в ближайшее время. Спасибо, что воспользовались нашим сервисом на сайте.