Стимулирует ли повышение тестостерона, гормона роста и ИФР-1 после упражнений с отягощениями анаболизм и гипертрофию скелетных мышц?

Определение масштаба обсуждаемого вопроса

Исследования, оценивающие влияние острого повышения Т и ГР, вызванного ТО, на мышечный анаболизм проведены с тренированными и нетренированными молодыми (18 – 30 лет) и пожилыми (60 – 80 лет) мужчинами. Относительно тренированности или возраста приведены хорошо подтверждённые протоколы и тренировки ТО, которые приводят к наибольшему увеличению Т и ГР: 2 – 4 подхода, 8 – 15 повторных максимумов (ПМ), отдых между подходами до 2 минут и упражнения, вовлекающие большую мышечную массу (многосуставные) (1, 2, 6, 14, 21, 23, 24, 26, 27, 33, 35, 42). Кроме того, по последним данным, существенному повышению Т и ГР способствуют следующие протоколы/тренировки: 1) 2 – 8 подходов, 3-6 ПМ, отдых между подходами не более 90 с, многосуставные движения (42); 2) 5 подходов, 3 – 5ПМ, отдых 3 мин, через 30 с после последнего подхода выполняется дополнительный подход с 25 – 35ПМ (13, 14). Получены убедительные доказательства, что ТО способна вызвать значительное повышение анаболических гормонов. Таким образом, возникает вопрос: переходит ли повышение гормонов вследствие тренировки в мышечный анаболизм и гипертрофию?

Подтверждающие исследования

Приводим исследования, использующие различную методологию, но предоставляющие убедительные подтверждения в защиту нашей позиции. Выбрано три эксперимента с кратковременным воздействием в виде ТО и последующим физиологическим влиянием гормонов на скелетные мышцы человека (13, 26). Два исследования выбраны по вопросу влияния физиологического повышения Т на молекулярный механизм, запускающий анаболизм скелетных мышц (35, 49).

Kvorning et al, (26) исследовали 22 рекреационно активных, нетренированных мужчины 20 – 30 лет. Эндогенная продукция Т подавлялась применением агониста гонадотропного гормона (гозерелина), по сравнению с группой плацебо (без влияния на уровень эндогенного Т). Обе группы выполняли ТО всего тела на протяжении 8 недель: 3 раза в неделю, занятия 1 – 8 (3-4Х10ПМ, отдых 2 мин), занятия 9 – 16 (3-4Х6ПМ, отдых 3 мин) и занятия 17-24 (3-4Х10ПМ, отдых 2 мин). Две третьи программы были отведены на гипертрофическую тренировку с целью вызвать повышение Т и ГР (24, 27, 42). В контрольной группе наблюдалось существенное увеличение Т и ГР после занятия, по крайней мере, после 16 из 24 тренировок, тогда как в группе гозерелина не зафиксировано ни одного увеличения Т после занятия за период тренировок. Сухая масса ног увеличилась в большей степени в группе плацебо по сравнению с группой гозерелина (Р < 0,05). Более того, клинически важно, что повышение общего количества сухой массы показало устойчивую тенденцию (Р = 0,07) в направлении статистически значимого различия между двумя группами. Эти данные показывают связь между эндогенным Т, уровнем в покое и величиной отклика на ТО, а также адаптационной гипертрофии после кратковременной ТО.

Goto et al (13) оценивали 17 нетренированных мужчин 19 – 22 лет, выполнявших жим ногами и разгибания голени два раза в неделю (10 недель с периодизацией нагрузки) и сравнивали эффекты 4-недельной комбинированной программы (5 Х 3-5ПМ, отдых 3 мин.; шестой подход 25 – 35ПМ спустя 30 с после пятого подхода) и 4 недели силовой программы (5 Х 3 – 5ПМ, отдых 3 мин.). Перед этим все испытуемые выполняли ТО, направленную на гипертрофию в течение 6 недель (2 круга, 3 Х 10 – 15ПМ; отдых 30 с, между кругами – 3 мин., между упражнениями 3-5 минут). Комбинированная программа ТО вызвала значительно большее повышение ГР по сравнению с силовой тренировкой (14). В течение заключительных 4 недель поперечник мышц увеличился в ответ на комбинированную тренировку и уменьшился в ответ на силовую тренировку (Р = 0,08 между группами). Полученные данные подтверждают, что поперечник мышц может увеличиваться в ответ на повышение ГР после дополнительного подхода упражнения низкой интенсивности с высоким количеством повторений, которое выполняется после нескольких подходов упражнения высокой интенсивности с низким количеством повторений в результате кратковременной ТО.

В третьем исследовании, проведённом недавно в нашей лаборатории, приняли участие 22 мужчины, занятые рекреацией 64 – 72 лет (неопубликованные данные). Испытуемые выполняли программу тренировок для всего тела со свободными весами или в тренажёрах 3 раза в неделю. Мы сравнивали влияние 8-недельной силовой ТО с периодизацией нагрузки: 1) короткий отдых (КО) между подходами (2-3 Х 4-6 ПМ; отдых 60 с); 2) продолжительный отдых (ПО) между подходами (2-3 Х 4-6 ПМ; отдых 4 мин.), после 4-недельной программы, направленной на гипертрофию, которую выполняли все участники эксперимента (2-4 Х 8 – 15 ПМ; отдых 60 с). Программа КО вызвала существенно большее увеличение Т и ГР по сравнению с программой ПО. На протяжении 8-недельной фазы тренировок общая сухая масса тела увеличилась больше в программе КО по сравнению с ПО (Р < 0,05). Результаты подтверждают увеличение прироста мышечной массы вследствие повышения Т и ГР, благодаря короткому отдыху между подходами при кратковременной силовой тренировки с отягощениями.

Willoughby and Taylor (49) изучали влияние увеличения Т после трёх последовательных гипертрофических нагрузок с отягощением, разделённых 48 часами отдыха на экспрессию иРНК андрогенных рецепторов скелетных мышц, белков, а также на содержание миофибриллярных белков у девяти молодых мужчин (17 – 22 лет). Тестостерон повышался после всех трёх нагрузок (P < 0,05). Количество андрогенных рецепторов, иРНК и белков было повышенным спустя 48 часов после нагрузки 2 и 3 (P < 0,05) и коррелировало с повышением тестостерона после нагрузки (P < 0,05). Содержание миофибриллярных белков повысилось спустя 48 часов после третьей нагрузки (P < 0,05). Эти данные подтверждают, что повторное выполнение ТО вызывает опосредованное Т увеличение экспрессии и в дальнейшем количества миофибриллярных белков, предположительно вследствие повышения способности связывать лиганды и через сигнальный путь тестостерон-андрогенные рецепторы.

Spiering et al (35) исследовали шестерых мужчин 22 – 30 лет. Испытуемые выполнили контрольный протокол ТО (одновременное разгибание двух ног в коленях, 5 Х 5 ПМ, 90 – 95% ПМ, отдых 3 мин.) и протокол, вызывающий повышение тестостерона ВТ (верхняя часть тела: 4 Х 10 ПМ, 80% ПМ, отдых 2 минуты, непосредственно перед контрольным протоколом). Повышение Т было существенно выше в протоколе ВТ по сравнению с контрольным протоколом. Анализ мышечной ткани показал, что протокол ВТ благоприятно действовал на андрогенные рецепторы (АР) в ответ на ТО. Вызванное нагрузкой повышение тестостерона предотвращает катаболизм мышечных АР после упражнений, путём увеличения трансляции иРНК АР и увеличение времени полураспада АР. Эти данные подтверждают, что выполнение ТО, вызывающее максимальное повышение Т, по-видимому, оптимизирует адаптационную гипертрофию от тренировок с отягощениями за счёт увеличения взаимодействия тестостерона и андрогенных рецепторов.

Исследования с противоположными результатами

Исследования, проводимые с участием мужчин, болеющих раком простаты, которые получают антиандрогенную терапию (Т на уровне кастрации) и тренирующиеся с отягощениями, показали существенное увеличение мышечной массы и силы; но приросты можно назвать в лучшем случае скромными (10). Wilkinson et al (48) провели эксперимент с участием 10 мужчин 21 – 22 лет, выполнивших 8-недельную программу ТО, 3 раза в неделю, разгибания голени и жимы одной ногой (3 подхода, 6 – 10ПМ, 80- 90% ПМ, отдых 3 мин.). При выполнении программы не наблюдалось существенных изменений Т, ГР или ИФР-1 в ответ на нагрузку. Сканирование при помощи КТ обнаружило существенное увеличение поперечника мышц. Эти данные показывают, что ТО, не вызывающая существенного повышения Т, ГР или ИФР – 1, может стимулировать гипертрофию мышц. При этом трудно определить, насколько этот анаболический отклик был «оптимален», так как нам известно что и ТО, и Т независимо стимулируют гипертрофию мышц, а их сочетание приводит даже увеличению анаболического ответа (3, 26).

Резюме

Игнорирование роли вызванного тренировкой повышения анаболических гормонов для максимальной стимуляции анаболизма и гипертрофии скелетных мышц приводит к заметной недооценке важности их в физиологическом механизме, отвечающем за адаптационную гипертрофию к ТО. Результаты вышеупомянутых исследований подтверждают преобладающую на сегодняшний день точку зрения о том, что острое эндогенное повышение анаболических гормонов, а также их влияние на рецепторы скелетных мышц и ответную гипертрофию имеет решающее значение для оптимизации адаптации к ТО и, таким образом, положительно влияет на здоровье и работоспособность на протяжении всей жизни.

Ответ оппонентам

Повышение содержания анаболических гормонов после ТО не обязательно для создания некоторого анаболизма в скелетных мышцах в результате программы тренировок с отягощениями. Обзор современной литературы подтверждает неоднозначность выводов исследований относительно значимости анаболической реакции на ТО для последующей гипертрофии скелетных мышц (32). Мы уверены, что подобное увеличение является определяющим для оптимального увеличения силы и массы мышц как часть общей реакции на хорошо составленную и выполненную программу, приводя к долговременному улучшению функции скелетных мышц их массы и способности производить усилие.

Phillips et al предложили уникальную модель «низкой и высокой» гормональной реакции для изучения влияния срочных и долговременных изменений Т, ГР и ИФР-1 после ТО (43, 44). Эта модель включает потребление добавок сывороточного белка до и/или после ТО, в группах с высокими и низкими гормонами. Мы считаем, что включение белковых добавок в модель исследования – наиболее спорный фактор, т.к. хорошо известно, что аминокислоты и белки - потенциальные модуляторы выработки гормонов - способны уменьшать распад белков и стимулировать синтез, оказывая влияние на гипертрофию скелетных мышц (20, 28, 41). Анаболическое влияние потребления белковых добавок хорошо задокументировано (7, 50). Dillion et al (7) продемонстрировали, что пожилые женщины, у которых уровень Т в кровообращении незначителен, не тренировавшиеся с отягощениями, при потреблении аминокислотных добавок в течение 3 месяцев обнаружили существенное увеличение базального синтеза мышечного белка и мышечной массы, подтверждая влияние аминокислотных добавок на анаболизм скелетных мышц даже без выполнения ТО. Подобные результаты, но с большим приростом мышечной массы и силы, получены Phillips et al в эксперименте с молодыми женщинами, которые потребляли обезжиренное молоко после ТО, по сравнению с углеводами (19). Более того, приём казеинового и сывороточного белков через час после ТО привёл к большему анаболизму мышц, по сравнению с потреблением плацебо (40). Таким образом, можно утверждать, что модели, в которых сочетаются приём белковых добавок и ТО, могут вызывать увеличение острой анаболической гормональной реакции, вследствие сильного влияния аминокислот на молекулярные процессы транскрипции и трансляции, протекающие при синтезе мышечных белков.

При сравнении половых различий в синтезе мышечных белков после ТО, с приёмом или без приёма пищевых добавок возникают две проблемы: 1) синтез мышечных белков измеряется до и после занятия (46), что не всегда происходит параллельно с долговременным увеличением побуждающих миогенных сигналов (5) и 2), не всегда предшествует долговременной гипертрофической реакции на тренировку (39). Кроме того, уровень циркулирующего Т приблизительно в 10 раз выше у мужчин, по сравнению с женщинами, и это считается основным объяснением причины большей постпубертатной мышечной массы у мужчин (18). И наконец, пожилые женщины, с пониженными уровнями Т, имели в меньшей степени силу и массу, чем те, у кого концентрация Т выше (15, 16).

Ранее Phillips et al сообщали об уменьшении продолжительности увеличения синтеза белков после упражнений (38). Они разработали программу ТО (44), в которой первые 6 недель испытуемые тренировались с перерывом 72 часа, а с 7 по 15 неделю – 48 часов, в среднем менее 2 раз в неделю (1,87 занятия). Со стороны практического применения, подобная частота тренировочных стимулов неадекватная и, по-видимому, приведёт к минимальным приростам в обеих тренировочных группах. Если срочная реакция на тренировочный стимул недостаточна для адаптационной гипертрофии вследствие неправильного планирования, то долговременная адаптация выглядит маловероятной.

Также необходимо оценить выбор мышц-сгибателей локтя (44, 46). Насколько показательна гипертрофия сгибателей локтя? Какой прирост мышечной массы может обеспечить ТО таких маленьких мышц? Мы утверждаем, что большинство схем ТО, применяющихся на практике, вызывают преходящее увеличение анаболических гормонов, в частности, тренировка из нескольких комплексных движений перед изолирующими в пределах одного занятия (в общем 4 – 6 упражнений), с нагрузкой от средней до высокой по интенсивности и объёму и короткими интервалами отдыха между подходами. Мы считаем, что исследования адаптации к протоколам ТО, которые не представляют ценности для врачей или тренеров, существенно ограничивают содержательность, применимость и клиническую значимость полученных результатов.

Выводы и рекомендации «за»

Анаболическая гормональная среда необходима для максимальной функциональной адаптации в тренировке с отягощениями. Несмотря на то, что постнагрузочное увеличение анаболических гормонов не является неотъемлемой частью срочного стимула для синтеза мышечных белков или содействия гипертрофии небольших мышечных групп, это увеличение гормонов незаменимо для оптимизации функциональных приростов для мышц всего тела и силы у мужчин и женщин на протяжении всей жизни.

Противоположная точка зрения

Daniel W. D. West Stuart M. Phillips McMaster University Department of Kinesiology
Exercise Metabolism Research Group Hamilton, Ontario, CANADA

Распространена точка зрения об эндокринных реакциях в ответ на упражнения с отягощениями – изменения тестостерона (Т), гормона роста (ГР) и инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) после нагрузки имеют решающее значение для последующего анаболизма скелетных мышц. Если это так, то можно управлять характеристиками нагрузки для увеличения гормональной реакции и, тем самым, улучшать адаптацию скелетных мышц, рост их силы и массы. Несмотря на заманчивость перспективы, мы утверждаем, что в увеличении тестостерона, ГР и ИФР-1 в ответ на упражнения нет необходимости для стимуляции мышечного анаболизма и гипертрофии, и что измерение уровня этих гормонов мало что даёт для понимания долговременной адаптации к тренировке с отягощениями.

Несмотря на доминирующую точку зрения (25), что срочные гормональные изменения регулируют гипертрофию, поразительно мало прямых подтверждений этого мнения. Фактически, Wilkinson et al (48) наблюдали существенное увеличение силы и массы мышц в отсутствие каких-либо измеримых изменений свободного тестостерона и ИФР-1. Позднее мы провели два исследования (44, 46) для прямой оценки необходимости увеличения Т, ГР и ИФР-1 для повышения мышечного анаболизма. Мы использовали в качестве целевых мышц сгибатели локтя - для неизменной концентрации гормонов или интенсивные упражнения для нижней конечности - для высокой. Нами была использована модель «низкая и высокая» гормональная реакция, для оценки влияния срочных (46) и долговременных (44) изменений концентрации гормонов на выполнение тренировки с отягощениями. В обоих исследованиях после выполнения упражнений давали сывороточный белок для предоставления субстратов, не допуская возможного негативного влияния на анаболический ответ, спровоцированный низкой или высокой концентрацией гормонов, так как известно, что при отсутствии питания после упражнений положительный белковый баланс не наблюдается. В группе с низкой реакцией синтез миофибриллярных белков увеличивался сразу после занятия, а также наблюдалось увеличение силы и массы мышц в результате тренировок, независимо от того, отличалась или нет от исходных уровней концентрация Т, ГР и ИФР-1.

Так что увеличение Т, ГР и ИФР-1 не обязательно для стимуляции анаболизма (46), как мы отмечали до этого (48). Более того, когда Т, ГР и ИФР-1 были выше после упражнений, не было срочного увеличения синтеза миофибриллярных белков или большего роста силы и массы мышц в результате тренировок. Таким образом, обнаруженная нами срочная реакция (46) отражала долговременные изменения от тренировок (44). Как было отмечено, измерение срочной реакции синтеза мышечных белков – основная величина, определяющая увеличение мышечного анаболизма, который происходит в ответ на упражнения и питание (12). Согласно предложенной и подтверждённой модели накопления белков (29), повторение периодов преобладания синтеза после упражнений и потребления аминокислот с пищей приводят к гипертрофии.

В исследовании (31) с протоколом, подобным нашей предыдущей работе (44), сообщалось о противоположных результатах – повышенная гормональная реакция соответствовала большему увеличению силы и отдельных показателей гипертрофии. Несмотря на методологическую схожесть (30), предложено объяснение, что различия результатов между исследованиями (31, 44) обусловлены порядком упражнений в нашем эксперименте, который замаскировал эффект «гормонального усиления». В частности, наши испытуемые тренировали руки перед ногами, что указывает на возможность «обкрадывания» мышцами ног адаптации рук за счёт поглощения богатой гормонами крови (31). Тем не менее, в недавнем исследовании мы измерили кровоток в плечевой артерии, тестостерон, ГР и определили концентрацию ИФР-1 для оценки доставки гормонов к сгибателям локтя при выполнении упражнений до и после воздействия на мышцы ног (45). Мы не обнаружили различий и, таким образом, не нашли подтверждений нарушения анаболических способностей из-за недостаточного поступления гормонов, вызванного порядком упражнений.

Другое направление подтверждения несостоятельности тезиса о важности для регуляции мышечного метаболизма выделения Т, ГР и ИФР-1 вследствие упражнений. Наша оценка, связанная с вызванной упражнениями гормональной реакцией и увеличением силы и массы мышц, проведённая с большой группой, показала, что гормональный ответ не нужно учитывать при рассмотрении тренировочной адаптации в виде силы или гипертрофии (47). Более того, различия в увеличении силы и массы у хорошо отзывчивых и слабо отзывчивых людей не объясняется их гормональной реакцией. В эксперименте, доказывающем правильность концепции (43), мы показали, что женщины, у которых увеличение тестостерона после упражнений было в 45 раз ниже (с учётом почти в 20 раз меньшего уровня в состоянии покоя), синтез миофибриллярных белков был на одинаковом уровне с мужчинами. То есть, женщины не имели «преимущества» от тестостерона после упражнений, и это не помешало им показать значительное повышение уровня синтеза миофибриллярных белков, что не наблюдалось бы в случае влияния тестостерона на анаболический ответ. Мы представляем для рассмотрения данные (29, 43), дополняющие подтверждение парадигмы, согласно которой, механизм, ответственный за гипертрофию, опосредованную сокращениями, заключён в мышцах самих по себе и не зависит от системного повышения гормонов при выполнении упражнений.

Doessing et al (9) показали, что введение ГР, приводящее в сверхфизиологическим концентрациям системного ГР и ИФР-1, не стимулирует синтез белков миофибрилл, а приводит к синтезу коллагеновых белков. Неизвестно, может ли вызванное упражнением увеличение ГР/ИФР-1 также стимулировать синтез коллагена и, таким образом, укреплять соединительные ткани, что может предоставлять преимущество в увеличении и укреплении мышц, как результат силовой тренировки. С практической точки зрения, в нашем исследовании гипертрофии сгибателей локтя, высокое содержание ГР/ИФР-1 не привело к каким-либо морфологическим (поперечник мышцы или волокон) или функциональным (1 или 10ПМ или изометрическое усилие) отличиям от состояния с низким (близко к исходному) уровнем ГР/ИФР-1. Таким образом, если и было некоторое, не поддающееся измерению различие в составе соединительной ткани между состояниями, оно не привело к преимуществу в силе или массе. Нам неизвестно, вызвано повышение ГР упражнениями или обусловленным тренировкой фенотипом. Например, максимальное значение концентрации ГР и площадь под кривой больше после велоэргометрии с интенсивностью 70% МПК, чем после упражнений с отягощениями (11). Основываясь на этом наблюдении и эксперименте Doessing et al (9), трудно представить вероятный механизм, с помощью которого преходящие изменения концентрации ГР или ИФР-1 стимулируют гипертрофию. В отличие от ГР, экзогенно вводимый тестостерон однозначно способен вызывать гипертрофию; тем не менее, может ли состояние, возникающее в результате тренировки, способствовать проявлению анаболических свойств тестостерона?

Анаболические свойства экзогенного введения тестостерона (4) часто и широко представляют как основание для измерения гормонального профиля после тренировки, который интерпретируют в качестве анаболического потенциала для скелетных мышц. Тем не менее, принципиальным условием для увеличения мышечной массы при введении тестостерона является накопление андрогенов – производное дозы и продолжительности введения (4). Рисунок 1 отражает этот момент и объясняет, почему нельзя сравнивать экзогенное введение и эндогенное выделение тестостерона.

Рис. 1. Сравнение влияния экзогенного тестостерона (200 мг тестостерона энантата) (8) и схематически представленного суточного изменения секреции тестостерона в течение недели, а также «скачка» тестостерона после тренировки на 4 день (во вложении показано площадь под кривой тестостерона (AUС) на четвёртый день в условных единицах (АU)).

Преходящие (около 30 мин.) изменения тестостерона после упражнений несущественны в сравнении с постоянно повышенным уровнем при экзогенном введении, которое представляет значительно более высокую кумулятивную дозу андрогенов, что и приводит к гипертрофии мышц (4). Мы не утверждаем, что можем оценить все нюансы эндокринного воздействия упражнений. Например, относительно множества изоформ ГР (25) можно определённо говорить, когда они все будут исследованы, но это слабый аргумент, если для них не существует рецептов в скелетных мышцах. Подобным образом, несмотря на сотни вариантов программ упражнений с отягощениями, все они могут вызывать гормональную реакцию, мы предлагаем прекратить использовать различные гормональные модели в качестве гормонально опосредованных «анаболических» ответов, а рассматривать их как фенотипически улучшенные адаптации. Каковы же практические преимущества теории, не подкреплённой гормональными изменениями, вызванными тренировкой? С прикладной точки зрения это означает, что программы не нужно планировать на основе гормональных нюансов. Т.е. упражнения для крупных мышечных групп не обязательно сочетать с локальными упражнениями для обеспечения «анаболического эффекта» от гормональной реакции. С точки зрения фундаментальной науки, гипертрофия, происходящая в результате тренировки, опосредована внутренними процессами в мышцах, которые мы предлагаем рассматривать как область для дальнейшего изучения, в отличие от измерения гормональных ответов (как причины или влияющих на гипертрофию).

Ответ оппонентам

Мы не согласны с утверждениями Шредера и Вильянуэвы (Schroeder and Villanueva), что большие ответные гормональные реакции создают «оптимальную» анаболическую среду; разумеется, мы согласны с их первоначальной посылкой, что увеличение содержания гормонов после упражнения, вероятно, не является необходимым условием для гипертрофии. Это признание, естественно, означает, что другие, негормональные механизмы могут полностью обуславливать гипертрофию.

Шредер и Вильянуэва начали с утверждения «…при дальнейшем обсуждении вопроса повышение тестостерона (Т) и гормона роста (ГР) будет также подразумевать увеличение инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1)» (22, 24). Это проблематично, так как повышение ГР в ответ на упражнения сильное и связано с количеством вовлечённой мышечной массы, тогда как ответное увеличение ИФР-1 неоднозначно. Этот вопрос освещается некоторым образом в двух исследованиях (22, 24), которые авторы приводят в качестве подтверждения для «подразумеваемого» ответа ИФР-1:

«Группа SM-C(ИФР-1) показала выборочное существенное увеличение выше уровня покоя у мужчин и женщин в ответ на протокол HREP … При протоколе P-2 HREP, более анаэробном, наблюдалось явное и устойчивое повышение ГР…» (22).

«В варианте SM-C не наблюдались соответствующие изменения ГР … Более того, в случае выполнения протокола из 10 повторений с отдыхом в 1 минуту, площадь под кривой ГР была больше, чем в других протоколах, без различий в площади под кривой для ИФР-1» (24).

Таким образом, реальные изменения ИФР-1 не могут подразумеваться при изменениях ГР после упражнений. Если говорить конкретно, практически нет доказательств, что вызванное упражнением повышение ГР влияет на увеличение силы или мышечной массы вообще, через ИФР-1 или иным путём, о чём свидетельствуют многочисленные исследования, которые не цитируются здесь из-за ограничения на количество слов. Тем не менее, наиболее значимые показывают: ГР не увеличивает синтез миофибриллярных белков (9), не приводит к гипертрофии (37).

Авторы делают заключение: «Более того, мы ограничим наше обсуждение адаптацией мужчин…» Это ограничение вызывает недоумение, но мы подозреваем, что причина этого в том, что женщины остаются вне удобной для авторов «оптимальной гормональной» парадигмы. Например, несмотря на меньшую в 45 раз реакцию со стороны тестостерона на упражнения по сравнению с мужчинами (43), у женщин аналогичный синтез мышечного белка (43) и гипертрофия (36) по сравнению с мужчинами. Шредер и Вильянуэва продолжили: «Выбрано три эксперимента с кратковременным воздействием в виде ТО и последующего физиологического повышения гормонов на скелетные мышцы человека» (13, 26). Во-первых, Шредер и Вильянуэва преувеличили оригинальную точку зрения Goto et al, (13), которые были гораздо более осторожны в выводах: «Тем не менее, эта интерпретация (частичное участие в гипертрофии) циркулирующего ГР требует осторожности (выделено нами)… » Во-вторых, в исследовании 26, на которое ссылаются авторы, тестостерон хронически подавляется фармакологически до уровня, близкого к кастрации. Мы не согласны с мнением, что подобная экспериментальная парадигма подходит для обсуждения физиологических гормональных реакций на упражнения, которые приводят к гипертрофии (обсуждение будет продолжено в следующем разделе). И наконец, третье исследование является неопубликованным экспериментом лаборатории Шредера и Вильянуэвы, таким образом, с ним нельзя ознакомиться.

Шредер и Вильянуэва опираются на дополнительные исследования, имеющие сомнительное отношение к вопросу реакции на упражнения, ссылаясь на тренировки с отягощениями у больных раком, которые проходят лечение (которое подразумевает подавление тестостерона до уровня кастрации 24 часа в сутки). Несмотря на ограниченное значение, интересно (и обнадёживает тех, кто походит лечение), что устойчивый прирост силы и массы мышц, подобный результатам здоровых людей, может быть достигнут при использовании протоколов интенсивных упражнений с отягощениями, даже не взирая на терапию (17). Предоставленные далее ссылки Шредера и Вильянуэвы по-прежнему имеют ограниченное значение для понимания темы. Например, Willoughby and Taylor (49) сравнивали упражнения с отягощениями и контрольную группу без упражнений. Spiering et al, (35) показали различия в содержании андрогенных рецепторов, между точками измерения после упражнения, но вследствие того, что содержание рецепторов было единственным критерием оценки в эксперименте, невозможно определить, какое это имеет значение для гипертрофии. Подводя итог, мы считаем, что представленных Шредером и Вильянуэвой исследований недостаточно для поддержания основного тезиса, вопросы поставлены в некоторых случаях неправильно и допускается некорректная интерпретация при обосновании.

Шредер и Вильянуэва использовали ссылки на два интересных исследования (4, 26), несмотря на то, что по нашему мнению, они предоставляют немного информации относительно связи физиологической тестостеронемии после упражнения с гипертрофией от тренировки с отягощениями. Уточним, подавление тестостерона до уровня гипогонадизма (26) или экзогенное введение, создающее сверхфизиологическую тестостеронемию (4), не могут рассматриваться в качестве моделей, которые имитируют воздействия андрогенов, вызванные упражнениями. Есть несколько причин, почему фармакологическое увеличение или подавление тестостерона не может использоваться в качестве «подтверждения» при рассмотрении преходящей тестостеронемии после упражнений. Во-первых, повышение концентрации гормонов мимолётно, по сравнению с продолжительным увеличением или уменьшением андрогенов при фармакологическом вмешательстве (см. Рис. 1). Во-вторых, содержание гомонов при фармакологическом вмешательстве намного выше, нормальные суточные колебания и повышение от тренировки. В третьих, фармакологическая гиперандрогенемия вызывается введением аналогов тестостерона, которые имеют структурные химические отличия от экзогенных андрогенов в экскреции, кинетике, времени полувыведения, а также сродство с рецепторами и, таким образом, не могут имитировать нормальные преходящие гормональные изменения после упражнений.

Мы создали рисунок 2, используя опубликованные данные, для иллюстрации того, как изменения при накоплении андрогенов влияют на гипертрофию. Согласно рисунку 2, атрофия происходит при гипотестеронемии, но тренировка с отягощениями провоцирует частичную (26) или потенциально полную (17) гипертрофическую реакцию. В верхней части повышенный после упражнений тестостерон оказывает незначительное влияние на общее действие андрогенов (данные точек 6 и 7 почти накладываются) и гипертрофию. Гиперандрогенемия, вызванная экзогенно, повышает мышечную массу; тренировка с отягощениями создаёт дополнительное увеличение. Таким образом, гипер- или гипоандрогенемическое состояние не сочетается с кратковременными (в пределах 30 мин.) гормональными изменениями от упражнений. Поэтому мы не увидели значимость факторов, вызывающих подобное состояние, которые можно принять в поддержку основного поставленного вопроса. В целом, гипотеза, основанная на накоплении андрогенов, объясняет, почему преходящие изменения тестостерона от упражнений не оказывают существенного влияния на гипертрофию.

Выводы и рекомендации «против»

Настало время для написания реквиема по исследованиям, измеряющим гормональную реакцию на упражнения и её потенциального влияния на гипертрофию. Мы обнаружили, что у этого утверждения недостаточно доказательств и нет оснований для подобной интерпретации данных, принимая во внимание отсутствие подтверждений того, что гормональная реакция на упражнения важна для регулирования гипертрофии вследствие тренировки с отягощениями. Кроме того, фармакологическое подавление и экзогенное введение андрогенов не подходят в качестве моделей, на основании которых можно делать выводы о влиянии изменений концентрации гормонов от упражнений на гипертрофию.

Приложение

Анализ доводов сторон

Основываясь на представленных данных, можно сделать следующие выводы:

• Физиологические колебания уровней тестостерона, гормона роста и ИФР-1 не связаны напрямую с гипертрофией скелетных мышц в ответ на упражнения;
• Фенотипически обусловленные повышенные уровни этих гормонов в организме, особенно тестостерона, способны предоставлять преимущества при адаптационных изменениях в ответ на тренировку, в частности приводить к большим приростам силы и массы мышц.
• При планировании тренировочных нагрузок не следует ориентироваться на гормональные изменения связанные с тестостероном, гормоном роста и ИФР-1.

Перспективы дальнейших исследований:

• Необходимо выяснить признаки, надёжно указывающие на то, что тренировочная нагрузка оптимальна, а выполнение данного протокола упражнений приведёт к максимальному увеличению силы и массы мышц.
• Требуется уточнить значение физиологических колебаний концентрации гормонов в ответ на внешние воздействия, в том числе на физические нагрузки.

Источник: https://journals.lww.com/