время чтения: 44 минуты
5308 просмотров
6 апреля 2020

Существует ли минимальный порог интенсивности для стимуляции адаптационной гипертрофии при тренировке с отягощениями

Существует ли минимальный порог интенсивности для стимуляции адаптационной гипертрофии при тренировке с отягощениями
bojanstory
iStock

Автор - Brad J. Schoenfeld.

Перевод Сергея Струкова.

Мышечная ткань проявляет высокий уровень пластичности, позволяя быстро приспосабливаться к срочному и хроническому воздействию (1). Исследования наглядно показали, что в ответ на функциональную перегрузку мышечная ткань отвечает увеличением площади поперечного сечения (ППС). Пассивное растягивание на животной модели, хирургическое удаление одной мышцы, вызывающее перегрузку синергиста, и нервно-мышечная электростимуляция приводят к гипертрофическому увеличению мышцы до 100% (2). Систематическая тренировка с отягощениями приводит к заметному увеличению массы скелетных мышц (3, 4). Несмотря на то, что гипертрофии подвержены все типы волокон, быстро сокращающиеся (БС) волокна демонстрируют приблизительно на 50% большую способность к увеличению по сравнению с медленно сокращающимися (МС) волокнами (2, 5). Тем не менее, существует высокий уровень индивидуальных различий в размере адаптационной гипертрофии в пределах спектра типов мышечных волокон (5).

Предложено три основных фактора, которые вызывают адаптационную гипертрофию в ответ на тренировку с отягощениями: механическое напряжение, метаболический стресс и повреждения мышц (3). Большое количество исследований подтвердило ведущую роль напряжения в этом процессе (6, 7). Тем не менее, при достижении высокого уровня механического напряжения метаболический стресс и повреждение тканей могут становиться важными факторами, оптимизирующими гипертрофический ответ (8, 9). Имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют выделить конкретный, преобладающий параметр для активации клеточных и молекулярных механизмов, ответственных за регулирование роста мышц (2).

Согласно традиционным методам тренировки с отягощением, для существенного увеличения размеров мышц необходима интенсивность концентрического сокращения ~60% ПМ (10 – 12). Предположительно, что это минимальный уровень, необходимый для активации всего спектра мышечных волокон, в частности, составляющих наибольшие ДЕ (13). Тем не менее, появляются данные, что тренировка с отягощениями низкой интенсивности может вызывать существенную гипертрофию мышц, во многих случаях эквивалентную традиционным упражнениям высокой интенсивности (14). Ограничение кровотока осуществляется путём пережатия (например, в области колена или локтя) проксимальной части конечности. В результате существенно уменьшается кровоток работающих мышц при выполнении упражнений с отягощением.

Анаболический эффект тренировки с применением окклюзии обусловлен повышением уровня метаболического стресса, например, образованием метаболитов гликолитического пути производства энергии. Предполагают, что метаболический стресс способствует гипертрофии, по крайней мере, отчасти, путём увеличения рекрутирования высокопороговых ДЕ (15), но другие механизмы также, по-видимому, играют роль в процессе, включающем клеточный отёк, повышение уровней гормонов, а также увеличение образования активных форм кислорода (16, 17).

В последнее время несколькими исследователями предложена теория, что упражнения низкой интенсивности (≤50%ПМ), выполняемые без ограничения кровотока, могут вызывать увеличение размеров мышц, аналогичное или, возможно, даже большее, чем тренировка более высокой интенсивности, если упражнения выполняются до произвольного мышечного отказа (4, 18). Приверженцы теории утверждают, что сокращения до утомления с низкими нагрузками представляют собой мягкую форму ограничения кровотока и, таким образом, приводят к максимальному рекрутированию мышечных волокон (19). Предполагается, что пока применяется прогрессивное увеличение нагрузки, даже наиболее тренированные спортсмены могут существенно увеличить мышечную массу, применяя тренировку низкой интенсивности (19). Принимая это во внимание, цель этого обзора - оценка литературных данных для установления минимальной интенсивности, необходимой для адаптационной гипертрофии. Научно обоснованные рекомендации помогут разработке тренировочных программ, направленных на гипертрофию.

Данные для анализа подбирались из англоязычных статей, которые искали при помощи PubMed, EBSCO и Google Scholar databases, вышедших до декабря 2012 с применением слов или их сочетаний: 'skeletal muscle'; 'hypertrophy'; 'muscle growth'; 'cross sectional area'; 'intensity'; 'loading'; 'low load'; 'repetition range'; 'resistance training'; 'resistance exercise'. На основе найденных статей продолжали поиск среди связанных с ними публикаций.

Теоретические основания для адаптационной гипертрофии при низкой интенсивности

Максимальная гипертрофия предполагается при рекрутировании наибольшего количества ДЕ в целевой мышце и достаточного по времени поддержания высокого уровня активации этих ДЕ (11). Механизм, посредством которого механические усилия ведут к мышечной адаптации, понятен не полностью. Согласно современным представлениям, процесс регулируется феноменом, называемым «механотрансдукция»: встроенные в сарколемму механосенсоры (интегрины и белки фокальной адгезии) преобразуют механическую энергию в химические сигналы, которые регулируют внутриклеточные анаболические и катаболические пути, приводя к смещению баланса мышечных белков в сторону синтеза или деградации (20). Необходима суммация анаболических сигналов адекватной величины для производства устойчивого ответа, ведущего к накоплению мышечных белков (21).

Обнаружено множество сигнальных путей, которые отчасти регулируют массу мышцы. Некоторые из них играют разрешающую роль, тогда как другие непосредственно управляют клеточными процессами, оказывающими влияние на трансляцию иРНК и гипертрофию (22). Среди идентифицированных путей можно выделить фосфатидилинозитол-3-киназу, киназу В-мишень для рапамицина у млекопитающих, митоген-активированную протеинкиназу (МАРК) и различные Са2+-зависимые пути. Несмотря на возможность пересечения ключевых путей регуляции, есть подтверждения, что они скорее дополняют действия друг друга (23). Например, Akt и МАРК/киназы, связанные с внеклеточными сигналами (ERK), проявляют аналогичную по величине способность стимулировать мишень для рапамицина у млекопитающих. При этом совместное действие вызывает большую стимуляцию, чем один из путей (24). Подробное рассмотрение этих сигнальных путей выходит за рамки данного обзора, заинтересованные читатели могут обратиться к недавним работам Bassel-Duby and Olson (25), Miyazaki and Esser (26) и Glass (27).Предполагается, что рекрутирование всего спектра ДЕ - необходимое условие для гипертрофии - может происходить при любой интенсивности тренировки, в том числе и низкой, если упражнения выполняются до концентрического мышечного утомления (18).

Тем не менее, может ли так происходить на практике, остаётся под вопросом. Существуют данные, что сокращения до утомления сопровождаются увеличением электрокимографической (ЭМГ) активности, предположительно связанным с повышением включения высокопороговых ДЕ, рекрутирующихся для поддержания необходимого уровня усилия (28). При этом не ясно, какой уровень интенсивности требуется для инициирования активации этих высокопороговых ДЕ. Более того, упражнения с отягощениями ниже определённого уровня интенсивности становятся в большей степени зависимыми от аэробного метаболизма. И, таким образом, увеличивается промежуток времени для верхней границы устойчивого состояния. Это перераспределение участия систем энергообеспечения предположительно вызовет конкурентное взаимодействие анаболических и катаболических сигнальных путей, приводящее к адаптации преимущественно «на выносливость», а не «на силу» (29).

Исследований в поддержку предположения, что тренировка низкой интенсивности до отказа аналогична мягкой форме ограничения кровотока, недостаточно. Wembom et al (4) показали одинаковый пик ЭМГ активности при разгибаниях голени одной ноги в трёх подходах с интенсивностью (30%ПМ), выполненных до отказа с применением ограничения кровотока и без ограничения. Средние значения не сообщались, таким образом, невозможно проанализировать рекрутирование мышц на протяжении подходов. Необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания связи между рекрутированием мышцы и упражнениями низкой интенсивности с применением ограничения кровотока и без ограничения.

Существуют данные, что рекрутирование мышц в действительности больше при упражнениях высокой интенсивности по сравнению с упражнениями низкой интенсивности с ограничением кровотока. Применив модель, оценивающую образование неорганического фосфата 31P магнитно-резонансной спектроскопией, Suga et al (30) обнаружили, что происходит рекрутирование только 31% БС волокон у субъектов, выполняющих упражнения с ограничением кровотока при интенсивности 20% ПМ, и 70% у тех, кто тренировался с 65% ПМ. Эти данные согласуются с прежними исследованиями, продемонстрировавшими, что при упражнениях, которые выполняются с большей интенсивностью, ЭМГ активность существенно выше, чем в упражнениях с ограничением кровотока при 20% ПМ, показывая снижение рекрутирования при низкой интенсивности тренировки (31, 32). В следующей работе Suga et al (33) обнаружили, что образование неорганического фосфата достигает пика при использовании нагрузки 30% ПМ, приближаясь к уровням упражнений высокой интенсивности, но всё же не достигают аналогичного уровня рекрутирования мышечных волокон. Только тогда, когда упражнения с ограничением кровотока выполняли с интенсивностью 40% ПМ, пики неорганического фосфата были равнозначны и даже превышали уровни, наблюдаемые при традиционной тренировке высокой интенсивности. В поддержку этих выводов Cook et al (34) недавно продемонстрировали, что амплитуда ЭМГ в латеральной и медиальной широкой, а также в прямой мышце бедра при выполнении разгибаний голени до отказа была существенно выше при высокой интенсивности (70%ПМ), чем при низкой интенсивности (20%ПМ), как с ограничением кровотока, так и без него. Недостаток вышеупомянутых исследований – использование разгибаний голени; в будущих исследованиях необходимо использовать различные одно- и многосуставные движения, выполняемые до отказа, с варьированием относительной интенсивности для лучшего понимания темы.

Срочное воздействие упражнений с отягощениями разной интенсивности

В нескольких исследованиях на животных оценивали влияние разной интенсивности ни срочный сигнальный ответ. Применив модель in situ, Martineau et al (35) изучали пиковые концентрические, эксцентрические и изометрические сокращения подошвенной мышцы крысы, вызванные электростимуляцией. Обнаружено зависящее от напряжения фосфорилирование c-Jun N-концевой киназы (JNK) м ERK, при большем фосфорилировании с увеличением механического напряжения. Это значит, что максимальное напряжение лучший показатель фосфорилирования МАРК, чем время под нагрузкой или скорость развития напряжения. Примечательно, что в последующих работах этой лаборатории обнаружена линейная зависимость между временем под нагрузкой и сигнальным путём JNK, в то же время изменение скорости развития напряжения не оказывало влияния, подтверждая значимость времени под нагрузкой для анаболических сигналов (36). В совокупности эти результаты показывают важность общего объёма тренировочной нагрузки для максимального срочного молекулярного ответа, связанного с гипертрофией скелетных мышц, независимо от интенсивности тренировок.

Для выяснения срочного влияния интенсивности тренировки на организм человека Kumar et al (37) исследовали воздействие упражнений с интенсивностью 20 – 90%ПМ на здоровых молодых и пожилых людей. Согласно протоколу, объём нагрузок разной интенсивности был приблизительно равным. Таким образом, при интенсивности 20% испытуемые выполняли три подхода по 27 повторений; при интенсивности 40% - три подхода по 14 повторений; при интенсивности 60%- три подхода по 9 повторений; при интенсивности 75% - три подхода по 8 повторений; при интенсивности 90% - шесть подходов по 3 повторения. Увеличение синтеза мышечных белков (СМБ) было минимальным после упражнений с интенсивностью 20% и 40%ПМ, но существенно повысилось при 60% ПМ и достигло плато. Аналогичным образом, фосфорилирование p70S6K было максимальным при интенсивности 60 – 90% ПМ, с пиком непосредственно перед максимальным повышением СМБ. Результаты были справедливы и для молодых, и для пожилых людей, подтверждая, что стимулирующее воздействие изотонических упражнений достигает максимума при ~60-75%ПМ. Авторы не отметили, выполнялась ли нагрузка низкой интенсивности до отказа, но, если основываться на схеме исследования, это не являлось целью. Это очень важное ограничение, так как экспериментально показано, что гипертрофия в ответ на тренировку с низкой нагрузкой предполагается, если повторения выполняются до точки произвольного мышечного отказа (39 – 40).

Burd et al (39) предприняли попытку определить, как интенсивность упражнений влияет на СМБ и анаболические сигнальные пути. Пятнадцать молодых, рекреационно активных людей выполнили четыре подхода разгибаний голени одной ногой с интенсивностью 30% и 90% ПМ до произвольного мышечного утомления каждый. В третий раз упражнение выполнялось с интенсивностью 30% ПМ с работой (повторения х нагрузку) равной 90% ПМ. Спустя 4 часа после окончания каждой из нагрузок, СМБ был повышен, но уровни в случае 30% с работой, равной 90%ПМ, были примерно вполовину ниже, чем после других нагрузок. Примечательно, что СМБ миофибрилл оставался повышенным спустя сутки после упражнений лишь при нагрузке 30% ПМ до отказа. Фосфорилирование p70S6K существенно повышалось спустя 4 часа только при 30% ПМ до отказа, и это повышение коррелировало с уровнем стимуляции СМБ миофибрилл. Согласно полученным данным, упражнения, выполняемые с низкой интенсивностью до отказа, вызывают больший срочный мышечный ответ, по сравнению с упражнениями высокой интенсивности. Факт, что объём работы был существенно выше при выполнении нагрузки 30% ПМ до отказа по сравнению с нагрузкой 90%ПМ, не позволяет выделить влияние интенсивности в исследовании.

Несмотря на то, что исследования предоставляют необходимые подтверждения относительно анаболического эффекта упражнений с различной интенсивностью, их результаты не позволяют прогнозировать долговременные изменения массы мышц. Выявленные изменения СМБ после однократной нагрузки тренировкой с отягощениями не всегда происходят параллельно с долговременным увеличением активности миогенных сигналов (41) и могут не соответствовать гипертрофическому ответу у тренированных людей в случае, когда тренировка проводится в подобном режиме в течение недель или месяцев (42). Кроме того, к срочным реакциям субъектов с минимальным опытом тренировок необходимо относится с осторожностью, так как результаты могут быть вызваны детренированностью и, таким образом, не соотноситься с реакцией хорошо тренированных людей (2, 43). Принимая во внимание эти ограничения, любая попытка экстраполяции данных по адаптационной гипертрофии в лучшем случае спекулятивна.

Долговременная адаптация к упражнениям с отягощениями разной интенсивности

Во множестве исследований предпринималась попытка напрямую оценить долговременную адаптационную гипертрофию в рамках континуума интенсивности сила-выносливость. Результаты этих исследований неоднозначны и противоречивы.

Первое исследование темы в хорошо контролируемых экспериментальных условиях проведено Campos et al (44). Тридцать два нетренированных (Среднее ± СО; возраст 22.5 ± 5.8 лет) случайным образом выполняли один из трёх протоколов тренировки для нижних конечностей: группа с низким количеством повторений (n = 9) выполняла по четыре подхода каждого упражнения 3 – 5ПМ с отдыхом между подходами 3 минуты; группа со средним количеством повторений (n = 11) выполняла по три подхода с 9 – 11 ПМ и отдыхом между подходами 2 минуты; группа с высоким количеством повторений (n = 7) выполняла два подхода с 20 – 28 ПМ и отдыхом 1 минута. Контрольная группа (n = 5) не выполняла упражнений с отягощениями. Тренировка включала жимы ногами, приседания и разгибания голени с приблизительно равным общим объёмом. Занятия проводились 2 раза в неделю первые 4 недели и 3 раза в неделю в оставшиеся 4 недели. Отягощение прогрессивно увеличивали, ориентируясь на выполнение необходимого количества повторений во всех подходах, а все подходы выполнялись до концентрического мышечного отказа. Для оценки ППС волокон использовали биопсию латеральной широкой мышцы. Спустя 8 недель, в группах с высоким и средним количеством повторений обнаружено существенное увеличение ППС волокон типа I, IIA и IIX на 12,5%, 19,5% и 26%, соответственно. Увеличение ППС волокон в группе с высоким количеством повторений не достигла статистической значимости для любого из типов волокон, а значит, упражнения низкой интенсивности не подходят для стимуляции гипертрофии.

Campos et al (44), применили аналогичную базовую тренировочную программу, Leger et al (45) разделили 25 здоровых людей на группы с низким и высоким количеством повторений, группу со средним количеством повторений исключили. Субъекты были старше, чем в исследовании Campos et al (44), средний возраст 39 ± 4,9 лет и не тренировались с отягощениями, по крайней мере, год. Мышечные объём оценивался при помощи компьютерной томографии. После 8 недель тренировки увеличение ППС четырёхглавой мышцы на 10% обнаружили в обеих группах без существенных различий между протоколами тренировки. В следующей работе этой лаборатории (46) с демографически похожей популяцией также сообщили о 10% увеличении размеров четырёхглавой мышцы, без существенных различий между группами, которые использовали аналогичный протокол тренировки. Исследователи считают, что их результаты расходятся с данными, полученными Campos et al (44), из-за детренированности людей более старшего возраста, вследствие чего любой вид тренировки с отягощениями этой популяции способен предоставить существенный стимул для мышечного роста.

Реакцию мышц на выполнение упражнений низкой интенсивности с медленными движениями и тоническим развитием усилия, а также на традиционные упражнения высокой интенсивности у 24 нетренированных людей оценивали Tanimoto и Ishii (40). Испытуемые распределялись случайным образом для выполнения разгибаний голени с 50%ПМ и темпом 6 с (по 3 с на концентрическое и эксцентрическое сокращение) без фазы расслабления между повторениями (НМТ; n = 8) или 80%ПМ с темпом 1 с для концентрического и эксцентрического сокращения при 1 с расслабления между повторениями (ВН; n = 8). В обеих группах выполнялось примерно по 8 повторений в подходе до наступления утомления, и нагрузка прогрессивно увеличивалась на основании результатов предыдущего занятия. Третья группа (НН; n = 8) выполняла упражнения низкой интенсивности с использованием нормального темпа, который применялся в протоколе с высокой интенсивностью и, таким образом, не работала для произвольного утомления. Занятия проводили 3 раза в неделю в течение 12 недель. По окончании экспериментального периода мышечная ППС, которую определяли при помощи магнитно-резонансного изображения (МРИ), существенно увеличилась в группах НМТ и ВН (5.4 ± 3.7 % и 4.3 ± 2.1 %, соответственно), без существенных различий между группами. В группе НН не отмечали значимого увеличения массы мышц. Результаты исследования снова подтвердили необходимость тренировки до отказа для получения ответной гипертрофии при тренировке низкой интенсивности.

Следующее исследование этой лаборатории воспроизвело построение предыдущего (47), но с использованием тренировки с отягощениями для всего тела, которая включала приседания, жим лёжа, вертикальную тягу, скручивания и разгибания спины. Интенсивность была несколько выше в обеих группах (55 – 60% в группе ЛНТ и 80 – 90% в группе ВН), что обусловлено многосуставностью упражнений. И вновь существенные различия в размерах мышц были зафиксированы в группах ЛНТ и ВН (среднее ± СО; 6,8 ± 3,4% и 9,1 ± 4,2%, соответственно), без существенных различий между группами. Несмотря на интересные выводы исследований, они компрометируются влиянием темпа упражнений, различия которого не позволяют сделать окончательные выводы, как при рекомендациях с традиционной интенсивностью. Более того, хотя результаты не достигли статистической значимости в протоколе тренировки для всего тела, упражнения высокой интенсивности привели к большему абсолютному увеличению мышечной массы на 34%. Таким образом, вероятно, что небольшой размер выборки привёл к ошибке II рода (принятие ложной гипотезы).

Holm et al изучали влияние упражнений с отягощениями низкой интенсивности при тренировке 11 малоподвижных молодых людей (48). Каждый из субъектов выполнял 10 подходов разгибаний голени одной ногой с интенсивностью 70% ПМ, а другой ногой 15,5% ПМ, выбор ног осуществлялся случайным образом. Занятия проводились 3 раза в неделю в течение 12 недель. ППС четырёхглавой мышцы, оцениваемый при помощи МРИ, увеличился больше чем в три раза на ноге, которую тренировали с высокой интенсивностью. Следует отметить, что упражнения низкой интенсивности предусматривали выполнение одного повторения каждые 5 секунд на протяжении 3 минут, что ставит под сомнение достижение утомления и, таким образом, не позволяет экстраполировать выводы на тренировку низкой интенсивности до отказа. Примечательно, что следующие исследования, где применили подобный протокол для здоровых молодых людей, показали 18% повышение количества клеток- сателлитов, связанное с протоколом низкой интенсивности. Следовательно, упражнения низкой интенсивности могут оказывать положительное воздействие на ранние стадии миогенеза (49).

Вслед за их исследованием срочного тренировочного эффекта (39), которое упоминалось прежде, в лаборатории Stuart Phillips провели эксперимент с похожим протоколом для каждого субъекта, чтобы проверить гипотезу долговременного увеличения мышц, вследствие предложенного ими срочного воздействия (50). Восемнадцать нетренированных людей (среднее ± СО; возраст 21 ± 1 год) случайным образом распределялись в группы, которые выполняли разные протоколы тренировки с отягощениями, включающие разгибание голени одной ноги до концентрического утомления: три подхода упражнений низкой интенсивности с 30% ПМ; три подхода упражнений высокой интенсивности 80% ПМ; один подход с интенсивностью упражнений 80% ПМ. Занятия проводили 3 раза в неделю на протяжении 10 недель. Адаптацию латеральной широкой мышцы бедра оценивали при помощи МРИ и биопсии. В конце периода исследования в группах с низкой и высокой интенсивностью произошли существенные увеличения мышечных объёмов (среднее ± СО; 6,8 ± 1,8% и 7,2 ± 1,9%, соответственно), без существенных различий между группами. В группе, выполнявшей один подход, также зафиксировано увеличение мышц, но оно составило менее половины от гипертрофии в других группах (среднее ± СО; 3,2 ± 0,8%). Интересно, что биопсия мышечных волокон показала, что в группе низкой интенсивности большая гипертрофия наблюдалась в волокнах типа I, в то время как в группе высокой интенсивности показана большая гипертрофия волокон типа II, что подтверждает специфичность адаптивного ответа в рамках континуума сила-выносливость. Исследование ограничено использованием для тренировки разгибаний голени, не репрезентативным в отношении обычно применяемых программ, направленных на гипертрофию.

Современное исследование. Schuenke et al (51) исследовали влияние интенсивности и темпа выполнения на гипертрофию мышц. Тридцать четыре нетренированные женщины случайным образом распределялись в одну из трёх групп: традиционная силовая тренировка (СТ), которая выполняла подходы с 6 – 10 ПМ в темпе 1-2 с на концентрическую и эксцентрическую фазу упражнений; традиционная для мышечной выносливости (ТВ) – 20-30 повторений с тем же темпом, что и группа СТ; группа с медленной скоростью сокращения (МС) – 6-10 повторений в темпе 10 с –концентрическое сокращение и 4 с – эксцентрическое сокращение. В группах ТВ и МС тренировочная интенсивность составляла ~ 40-60% ПМ, в группе СТ интенсивность составила ~ 80-85% ПМ. Большая продолжительность сокращения в группе МС привела к снижению момента и, соответственно, средних усилий для выполнения повторений по сравнению с группой ТВ. Тренировка включала три подхода жимов ногами, приседаний и разгибаний голени до мышечного отказа с отдыхом между подходами ~2 минуты. Занятия проводились 2 раза в первую неделю и 3 раза в остальные 5 недель. Для оценки ППС применялась биопсия латеральной широкой мышцы бедра. Спустя 6 недель тренировок существенное увеличение поперечника волокон типа I, IIA и IIX отмечалась в группе СТ (среднее ± СО; 26.6 ± 22.7 %, 32.9 ± 20.4 % и 41.1 ± 32.7 %, соответственно), в то время как существенных ограничений в группе ТВ не наблюдали. Примечательно, что в группе МС обнаружили существенное увеличение поперечников волокон типов IIA и IIX, но увеличение было меньше половины от зафиксированного в группе СТ. Возможно, гипертрофия при низкой интенсивности упражнений проявляется медленнее, и если это так, то этого нельзя было установить из-за кратковременности исследования.

В одной из последних публикаций по теме Ogasawara et al (52) обнаружили сходное увеличение ППС большой грудной мышцы и трицепса плеча у субъектов, выполняющих жим лёжа с 75% ПМ или 30% ПМ до концентрического мышечного отказа. В исследовании девять не тренировавшихся прежде людей выполняли упражнение с высокой интенсивностью первые 6 недель, после чего следовал год детренировки и 6 недель тренировки низкой интенсивности, без случайного распределения по группам. Хотя результаты интересны, их нужно рассматривать с осторожностью в связи с возможным влиянием «мышечной памяти» путём нервного механизма и/или увеличения числа клеток сателлитов (5, 53, 54).

На основе разнородных и противоречивых результатов исследований тяжело сделать выводы вследствие различий в построении экспериментов и методов оценки. Одной из особенностей, которые следует отметить, является различие способов оценки мышечной адаптации: биопсия, МРИ, ультразвук и/или КТ. Каждая из этих техник имеет свои сильные и слабые стороны, затрудняя сопоставление результатов исследований (2).

Использование различных протоколов упражнений дополнительно усложняет сравнение. В некоторых исследованиях применялись протоколы из нескольких подходов односуставного упражнения, тогда как в других оценивалась программа, состоящая из множества подходов и сочетающая одно- и многосуставные упражнения, что более точно отражает реальную тренировку, направленную на гипертрофию. Кроме того, в одних экспериментах применяли аналогичные по объёму нагрузки, тогда как в других нет. Перечисленные трудности не позволяют точно и достоверно сравнить результаты исследований.

Ещё одним, очень важным ограничением имеющихся на сегодняшний день литературных данных является недостаточная статистическая мощность в связи с небольшим размером выборки. Современные исследования, в основном, включают ~30 испытуемых, разделённых на группы по ≤12 человек. Это существенно увеличивает возможность ошибки II рода, когда существенные различия не могут быть выявлены при их реальном существовании. Большая статистическая мощность может быть достигнута при объединении данных для анализа; тем не менее, различия методов, применявшихся в доступных исследованиях, делают мета-анализ весьма проблематичным.

И наконец, все имеющиеся исследования проведены с участием нетренированных или минимально тренированных людей. Известно, что у хорошо тренированных людей реакция существенно отличается от тех, кто имеет малый опыт тренировок (55). Эффект «потолка» постепенно затрудняет у тренированных людей дальнейшее увеличение мышечной массы, требуя применения более сложных протоколов тренировки с отягощениями для достижения ответной гипертрофии. Более того, есть данные, что систематическое выполнение упражнений с отягощениями может изменять анаболические сигнальные пути у грызунов (56) и человека (57), показывая ослабление гипертрофической реакции. Таким образом, имеющиеся данные не распространяются на популяцию хорошо тренированных людей. При проведении последующих исследований необходимо выяснить влияние интенсивности тренировки на гипертрофическую реакцию у людей с опытом регулярных тренировок с отягощениями не менее года.

Выводы

Несмотря на существование порога минимальной интенсивности для инициации увеличения мышечной массы, точный уровень интенсивности для достижения адаптационной гипертрофии до сих пор не выяснен. Основываясь на данных современных исследований, ясно, что упражнения с низкой нагрузкой способны обеспечить прирост мышечной массы у нетренированных люде, и что это увеличение может быть функционально, метаболически и/или эстетически значимо. Тем не менее, будет ли адаптационная гипертрофия аналогична той, которая достигается при выполнении упражнений с отягощениями более высокой интенсивности (≤60% ПМ), сомнительно. Кроме того, неясно, какая (если будет вообще) гипертрофия при низкоинтенсивных упражнениях у хорошо тренированных людей, так как эксперименты по этой теме для этой популяции ограничены.

Представлены веские доказательства, что ограничение кровотока при выполнении упражнений с интенсивностью 20% ПМ не рекрутируют весь спектр ДЕ, что делает маловероятным способность упражнений аналогичной интенсивности без ограничения кровотока вызывать адаптацию, сравнимую с упражнениями высокой интенсивности. Показано, что рекрутирование БС волокон происходит при выполнении упражнений с отягощениями с ограничением кровотока при интенсивности 30%, но не аналогичное упражнениям с высокой интенсивностью (33). Интенсивность, необходимая для полного рекрутирования мышечных волокон, выше 30%. В связи с этим понятно, что если традиционные упражнения с отягощением ≤30% ПМ способствуют приросту мышечной массы, эквивалентному упражнениям высокой интенсивности, как обнаружено в ограниченном количестве исследований (45, 46, 50), различия в накоплении белков, по-видимому, обусловлены больше гипертрофией волокон типа I и, возможно, типа IIA. По-видимому, другие факторы, относящиеся к метаболическому стрессу (клеточный отёк, аутокринные/паракринные сигналы, системное повышение гормонов), создают условие для усиления адаптационных изменений. Вероятно, в случае ограничения кровотока регулярно фиксируемая гипертрофия при интенсивности ≤30% ПМ (14) преимущественно обусловлена повышенным образованием метаболитов (16, 58). Остаётся выяснить, наблюдаются ли подобные эффекты при тренировке низкой интенсивности без ограничения кровотока. Более того, некоторые упражнения могут сами по себе способствовать ограничению кровотока и, таким образом, увеличивать метаболический стресс при низких нагрузках (со стабильным моментом), в то время как другие нет (кривая вращающего момента значительно снижается в течение подъёма). Необходимы дополнительные исследования этого вопроса.

Тренировка до отказа – другой фактор, который необходимо рассмотреть при обсуждении упражнений низкой интенсивности. Предполагают, что упорные тренировки до произвольного мышечного отказа повышают риск перетренированности и психологического выгорания (59). Действительно, Izquierdo et al (60) обнаружили, что тренировка до отказа вызывает снижение уровня инсулиноподобного фактора роста в состоянии покоя в 16-недельном протоколе, указывая на то, что субъекты могли быть перетренированы к окончанию исследования. Отрицательное влияние перетренированности обычно требует время для проявления и, таким образом, может не обнаруживаться в современных исследованиях интенсивности тренировок, принимая во внимание их кратковременность (≤12 недель). На практике может потребоваться применение более частых периодов снижения нагрузки в течение программы периодизации по сравнению с упражнениями высокой интенсивности. Непонятно, как эти изменения повлияют на долговременный мышечный рост.

Исследования показывают, что средний диапазон повторений (6 – 12 ПМ) с использованием контролируемого темпа поднимания веса, возможно, оптимальный для максимальной мышечной гипертрофии (7, 61, 62), несмотря на то, что доказательства по этому вопросу не убедительны. Этот, так называемый «диапазон гипертрофии», возможно, обеспечивает оптимальное сочетание механического напряжения, метаболического стресса и повреждений мышц, тем самым формируя устойчивый анаболический отклик, который ведёт к максимальному накоплению белков (3). Независимо от существования идеального гипертрофического диапазона, есть веские основания для включения в программы тренировок для увеличения массы мышц, нагрузок разной интенсивности. Тренировка с низким количеством повторений (1 – 5 ПМ) улучшает нервно-мышечную адаптацию, необходимую для развития максимальной силы (61). Подобная адаптация позволяет использовать большие веса, и, тем самым, большее механическое напряжение при умеренной интенсивности. И наоборот, тренировка с высоким количеством повторений (15+ ПМ) может уменьшить образование лактата при выполнении упражнений (63), задерживая наступление утомления и, тем самым, привести к большим изменениям волокон при гипертрофической тренировке. Этот вариативный подход особенно важен для людей со значительным опытом тренировок, когда необходим более высокий уровень перегрузки для продолжения адаптационных изменений.

Также возможна разная реакция людей на интенсивность упражнений, основанная на индивидуальной морфологии мышц. Существуют прямые подтверждения, что мужчины и женщины по-разному реагируют на аналогичный протокол тренировок с отягощениями, при этом у некоторых людей рост мышц несущественных или вообще отсутствует, а другие демонстрируют значительное увеличение массы мышц (64, 65). Отличия могут быть отчасти обусловлены различным распределением типов волокон. Исследования показывают большую генетическую вариабельность между относительным содержанием БС и МС волокон в отдельных мышцах (66), и эти различия могут проявляться в ответ на упражнения (67). Возможно, адаптация к тренировкам с низкой и высокой интенсивностью специфична профилю волокон целевых мышц. Например, есть сведения, что камбаловидная мышца, состоящая преимущественно из МС волокон, мало отзывчива к традиционным упражнениям с отягощениями по сравнению с мышцами, где много БС волокон (латеральная широкая или двуглавая плеча) (68). Так может, принимая во внимание высокое количество МС волокон, камбаловидная мышца будет реагировать лучше на протоколы с высоким количеством повторений? Несмотря на привлекательность этой теории, планирование интенсивности упражнений на основе типов волокон не подтверждено исследованиями и, таким образом, остаётся спекулятивным. Более того, учитывая различия у одного человека распределения типов волокон в разных мышцах, может быть сложно, если вообще возможно неинвазивно определить соотношение волокон для каждой мышцы, делая подобный подход непрактичным для большинства людей.

Подводя итог, есть данные о том, что тренировка низкой интенсивности может увеличивать массу мышц у нетренированных людей. Таким образом, тренировки с низкой нагрузкой до отказа представляются эффективной стратегией для увеличения массы мышц на ранних этапах тренировки. Это может быть полезно для пожилых людей, а также для тех, кто не может выполнять упражнения с отягощениями высокой интенсивности. Тем не менее, остаётся спорной сопоставимость увеличения мышечной массы при тренировках с отягощениями низкой и высокой интенсивности. Основываясь на данных о рекрутировании, интенсивность выше 30% ПМ необходима для активации волокон типа II без использования ограничения кровотока. Кроме того, на сегодняшний день недостаточно данных о пользе подобной тренировки в отношении гипертрофии для опытных тренирующихся с отягощением. В будущем необходимо провести исследования для выяснения размеров гипертрофии в зависимости от континуума интенсивности, которая используется в реальных программах тренировки, а также уточнить эти влияния на людей с большим опытом тренировок.

Оригинал: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/

Источники:
1.

Fluck M, Hoppeler H. Molecular basis of skeletal muscle plasticity: from gene to form and function. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 2003;146:159–216. CrossRef

2.

Adams G, Bamman MM. Characterization and regulation of mechanical loading-induced compensatory muscle hypertrophy. Compr Physiol. 2012;2:2829–70.

3.

Schoenfeld BJ. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res. 2010;24(10):2857–72. CrossRef

4.

Wernbom M, Jarrebring R, Andreasson MA, Augustsson J. Acute effects of blood flow restriction on muscle activity and endurance during fatiguing dynamic knee extensions at low load. J Strength Cond Res. 2009;23(8):2389–95. CrossRef

5.

Kosek DJ, Kim JS, Petrella JK, Cross JM, Bamman MM. Efficacy of 3 days/wk resistance training on myofiber hypertrophy and myogenic mechanisms in young vs. older adults. J Appl Physiol. 2006;101(2):531–44. CrossRef

6.

Goldberg AL, Etlinger JD, Goldspink DF, et al. Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle. Med Sci Sports. 1975 Fall;7(3):185–98.

7.

Fry AC. The role of resistance exercise intensity on muscle fibre adaptations. Sports Med. 2004;34(10):663–79. CrossRef

8.

Schoenfeld BJ. Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy? J Strength Cond Res. 2012;26(5):1441–53.

9.

Schoenfeld BJ. Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training. Sports Med. In press

10.

McDonagh MJ, Davies CT. Adaptive response of mammalian skeletal muscle to exercise with high loads. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1984;52(2):139–55. CrossRef

11.

Wernbom M, Augustsson J, Thomee R. The influence of frequency, intensity, volume and mode of strength training on whole muscle cross-sectional area in humans. Sports Med. 2007;37(3):225–64. CrossRef

12.

American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine position stand: progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(3):687–708. CrossRef

13.

Schuenke MD, Herman J, Staron RS. Preponderance of evidence proves "big" weights optimize hypertrophic and strength adaptations. Eur J Appl Physiol. 2013;113(1):269–71.

14.

Loenneke JP, Wilson JM, Marín PJ, Zourdos MC, Bemben MG. Low intensity blood flow restriction training: a meta-analysis. Eur J Appl Physiol. 2012;112(5):1849–59.

15.

Loenneke JP, Fahs CA, Wilson JM, Bemben MG. Blood flow restriction: the metabolite/volume threshold theory. Med Hypotheses. 2011;77(5):748–52. CrossRef

16.

Loenneke JP, Fahs CA, Rossow LM, Abe T, Bemben MG. The anabolic benefits of venous blood flow restriction training may be induced by muscle cell swelling. Med Hypotheses. 2012;78(1):151–4. CrossRef

17.

Pope ZK, Willardson JM, Schoenfeld BJ. A brief review: exercise and blood flow restriction. J Strength Cond Res. Epub 2013 Jan 28

18.

Burd NA, Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, Phillips SM. Bigger weights may not beget bigger muscles: evidence from acute muscle protein synthetic responses after resistance exercise. Appl Physiol Nutr Metab. 2012;37(3):551–4. CrossRef

19.

Burd NA, Moore DR, Mitchell CJ, Phillips SM. Big claims for big weights but with little evidence. Eur J Appl Physiol. 2013;113(1):267–8.

20.

Zou K, Meador BM, Johnson B, Huntsman HD, Mahmassani Z, Valero MC, et al. The alpha(7)beta(1)-integrin increases muscle hypertrophy following multiple bouts of eccentric exercise. J Appl Physiol. 2011;111(4):1134–41. CrossRef

21.

Adams G. The molecular response of skeletal muscle to resistance training. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. 2010;61(3):61–7.

22.

Mayhew DL, Hornberger TA, Lincoln HC, Bamman MM. Eukaryotic initiation factor 2B epsilon induces cap-dependent translation and skeletal muscle hypertrophy. J Physiol. 2011;589(Pt 12):3023–37. CrossRef

23.

Tidball JG. Mechanical signal transduction in skeletal muscle growth and adaptation. J Appl Physiol. 2005;98(5):1900–8. CrossRef

24.

Winter JN, Jefferson LS, Kimball SR. ERK and Akt signaling pathways function through parallel mechanisms to promote mTORC1 signaling. Am J Physiol Cell Physiol. 2011;300(5):C1172–80. CrossRef

25.

Bassel-Duby R, Olson EN. Signaling pathways in skeletal muscle remodeling. Annu Rev Biochem. 2006;75:19–37. CrossRef

26.

Miyazaki M, Esser KA. Cellular mechanisms regulating protein synthesis and skeletal muscle hypertrophy in animals. J Appl Physiol. 2009;106(4):1367–73. CrossRef

27.

Glass DJ. Skeletal muscle hypertrophy and atrophy signaling pathways. Int J Biochem Cell Biol. 2005;37(10):1974–84. CrossRef

28.

Spiering BA, Kraemer WJ, Anderson JM, Armstrong LE, Nindl BC, Volek JS, et al. Resistance exercise biology: manipulation of resistance exercise programme variables determines the responses of cellular and molecular signalling pathways. Sports Med. 2008;38(7):527–40. CrossRef

29.

Atherton PJ, Babraj J, Smith K, Singh J, Rennie MJ, Wackerhage H. Selective activation of AMPK-PGC-1alpha or PKB-TSC2-mTOR signaling can explain specific adaptive responses to endurance or resistance training-like electrical muscle stimulation. FASEB J. 2005;19(7):786–8.

30.

Suga T, Okita K, Morita N, et al. Intramuscular metabolism during low-intensity resistance exercise with blood flow restriction. J Appl Physiol. 2009;106(4):1119–24.

31.

Manini TM, Clark BC. Blood flow restricted exercise and skeletal muscle health. Exerc Sport Sci Rev. 2009;37(2):78–85. CrossRef

32.

Cook SB, Murphy BG, Labarbera KE. Neuromuscular function after a bout of low-load blood flow-restricted exercise. Med Sci Sports Exerc. 2013;45(1):67–74.

33.

Suga T, Okita K, Morita N, Yokota T, Hirabayashi K, Horiuchi M, et al. Dose effect on intramuscular metabolic stress during low-intensity resistance exercise with blood flow restriction. J Appl Physiol. 2010;108(6):1563–7. CrossRef

34.

Cook SB, Murphy BG, Labarbera KE. Neuromuscular function after a bout of low-load blood flow-restricted exercise. Med Sci Sports Exerc. 2013;45(1):67–74. CrossRef

35.

Martineau LC, Gardiner PF. Insight into skeletal muscle mechanotransduction: MAPK activation is quantitatively related to tension. J Appl Physiol. 2001;91(2):693–702.

36.

Martineau LC, Gardiner PF. Skeletal muscle is sensitive to the tension-time integral but not to the rate of change of tension, as assessed by mechanically induced signaling. J Biomech. 2002;35(5):657–63. CrossRef

37.

Kumar V, Selby A, Rankin D, Patel R, Atherton P, Hildebrandt W, et al. Age-related differences in the dose-response relationship of muscle protein synthesis to resistance exercise in young and old men. J Physiol. 2009;587(Pt 1):211–7. CrossRef

38.

Burd NA, West DW, Moore DR, Atherton PJ, Staples AW, Prior T, et al. Enhanced amino acid sensitivity of myofibrillar protein synthesis persists for up to 24 h after resistance exercise in young men. J Nutr. 2011;141(4):568–73. CrossRef

39.

Burd NA, West DW, Staples AW, Atherton PJ, Baker JM, Moore DR, et al. Low-load high volume resistance exercise stimulates muscle protein synthesis more than high-load low volume resistance exercise in young men. PLoS One. 2010;5(8):e12033. CrossRef

40.

Tanimoto M, Ishii N. Effects of low-intensity resistance exercise with slow movement and tonic force generation on muscular function in young men. J Appl Physiol. 2006;100(4):1150–7. CrossRef

41.

Coffey VG, Shield A, Canny BJ, Carey KA, Cameron-Smith D, Hawley JA. Interaction of contractile activity and training history on mRNA abundance in skeletal muscle from trained athletes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;290(5):E849–55. CrossRef

42.

Timmons JA. Variability in training-induced skeletal muscle adaptation. J Appl Physiol. 2011;110(3):846–53. CrossRef

43.

Atherton PJ, Smith K. Muscle protein synthesis in response to nutrition and exercise. J Physiol. 2012;590(Pt 5):1049–57. CrossRef

44.

Campos GER, Luecke TJ, Wendeln HK, et al. Muscular adaptations in response to three different resistance-training regimens: specificity of repetition maximum training zones. Eur J Appl Physiol. 2002;88(1–2):50–60.

45.

Leger B, Cartoni R, Praz M, Lamon S, Deriaz O, Crettenand A, et al. Akt signalling through GSK-3beta, mTOR and Foxo1 is involved in human skeletal muscle hypertrophy and atrophy. J Physiol. 2006;576(Pt 3):923–33. CrossRef

46.

Lamon S, Wallace MA, Leger B, Russell AP. Regulation of STARS and its downstream targets suggest a novel pathway involved in human skeletal muscle hypertrophy and atrophy. J Physiol. 2009;587(Pt 8):1795–803. CrossRef

47.

Tanimoto M, Sanada K, Yamamoto K, Kawano H, Gando Y, Tabata I, et al. Effects of whole-body low-intensity resistance training with slow movement and tonic force generation on muscular size and strength in young men. J Strength Cond Res. 2008;22(6):1926–38. CrossRef

48.

Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Petersen SG, Flyvbjerg A, et al. Changes in muscle size and MHC composition in response to resistance exercise with heavy and light loading intensity. J Appl Physiol. 2008;105(5):1454–61. CrossRef

49.

Mackey AL, Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Kadi F, et al. Myogenic response of human skeletal muscle to 12 weeks of resistance training at light loading intensity. Scand J Med Sci Sports. 2011;21(6):773–82. CrossRef

50.

Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, West DW, Burd NA, Breen L, Baker SK, Phillips SM. Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol. 2012;113(1):71–7.

51.

Schuenke MD, Herman JR, Gliders RM, Hagerman FC, Hikida RS, Rana SR, et al. Early-phase muscular adaptations in response to slow-speed versus traditional resistance-training regimens. Eur J Appl Physiol. 2012;112(10):3585–95. CrossRef

52.

Ogasawara R, Loenneke JP, Thiebaud RS, Abe T. Low-load bench press training to fatigue results in muscle hypertrophy similar to high-load bench press training. Int J Clin Med. 2013;4:114–21. CrossRef

53.

Staron RS, Leonardi MJ, Karapondo DL, Malicky ES, Falkel JE, Hagerman FC, et al. Strength and skeletal muscle adaptations in heavy-resistance-trained women after detraining and retraining. J Appl Physiol. 1991;70(2):631–40.

54.

Bruusgaard JC, Johansen IB, Egner IM, Rana ZA, Gundersen K. Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(34):15111–6. CrossRef

55.

Peterson MD, Rhea MR, Alvar BA. Applications of the dose-response for muscular strength development: a review of meta-analytic efficacy and reliability for designing training prescription. J Strength Cond Res. 2005;19(4):950–8.

56.

Ogasawara R, Kobayashi K, Tsutaki A, et al. mTOR signaling response to resistance exercise is altered by chronic resistance training and detraining in skeletal muscle. J Appl Physiol. 2013;114:934–40.

57.

Coffey VG, Zhong Z, Shield A, Canny BJ, Chibalin AV, Zierath JR, et al. Early signaling responses to divergent exercise stimuli in skeletal muscle from well-trained humans. FASEB J. 2006;20(1):190–2.

58.

Nishimura A, Sugita M, Kato K, Fukuda A, Sudo A, Uchida A. Hypoxia increases muscle hypertrophy induced by resistance training. Int J Sports Physiol Perform. 2010;5(4):497–508.

59.

Fry AC, Kraemer WJ. Resistance exercise overtraining and overreaching: neuroendocrine responses. Sports Med. 1997;23(2):106–29. CrossRef

60.

Izquierdo M, Ibanez J, Gonzalez-Badillo JJ, Hakkinen K, Ratamess NA, Kraemer WJ, et al. Differential effects of strength training leading to failure versus not to failure on hormonal responses, strength, and muscle power gains. J Appl Physiol. 2006;100(5):1647–56. CrossRef

61.

Hulmi JJ, Walker S, Ahtiainen JP, Nyman K, Kraemer WJ, Hakkinen K. Molecular signaling in muscle is affected by the specificity of resistance exercise protocol. Scand J Med Sci Sports. 2012;22(2):240–8. CrossRef

62.

Sale D, MacDougall D, Always S, et al. Effect of low vs high repetition weight training upon strength, muscle size and muscle fiber size. Can J Sport Sci. 1985;10(4):27.

63.

Harber MP, Fry AC, Rubin MR, Smith JC, Weiss LW. Skeletal muscle and hormonal adaptations to circuit weight training in untrained men. Scand J Med Sci Sports. 2004;14(3):176–85. CrossRef

64.

Hubal MJ, Gordish-Dressman H, Thompson PD, Price TB, Hoffman EP, Angelopoulos TJ, et al. Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance training. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(6):964–72.

65.

Bamman MM, Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM. Cluster analysis tests the importance of myogenic gene expression during myofiber hypertrophy in humans. J Appl Physiol. 2007;102(6):2232–9. CrossRef

66.

Simoneau JA, Bouchard C. Genetic determinism of fiber type proportion in human skeletal muscle. FASEB J. 1995;9(11):1091–5.

67.

Costa AM, Breitenfeld L, Silva AJ, Pereira A, Izquierdo M, Marques MC. Genetic inheritance effects on endurance and muscle strength: an update. Sports Med. 2012;42(6):449–58. CrossRef

68.

Costa AM, Breitenfeld L, Silva AJ, Pereira A, Izquierdo M, Marques MC. Genetic inheritance effects on endurance and muscle strength: an update. Sports Med. 2012;42(6):449–58. CrossRef

Показать еще
связаться с редакцией
У вас есть пожелания и вопросы по блогу, напишите их нам, мы постараемся учесть.
стать автором
Вам интересна тема, умеете работать с текстом — у нас есть для вас предложение.
предложить тему
Поделитесь с нами, о чем бы вы хотели почитать в нашем блоге.
Спасибо за подписку!
Мы рады, что вы с нами
Подпишитесь на новости!
Отправляя форму, я даю согласие на обработку персональных данных