Лишний вес и освобождение от хищников

С этой гипотезой не все согласны, ее противникам не хватает экспериментальных данных. И они предлагают альтернативные объяснения. Профессор Абердинского университета Джон Спикман выдвинул гипотезу неадаптивного дрейфа генов. А начинает он с критики традиционных воззрений.

Профессор утверждает, что голода в современном мире почти нет, в последние 10 тысяч лет он случался примерно раз в сто лет, при этом умирало менее 5% населения, преимущественно старики, не имеющие репродуктивного значения, и маленькие дети. А если так, потребности в бережливых генах больше нет, поэтому отбор их не поддерживает. Без поддержки бережливые гены должны были исчезнуть из популяции, но люди продолжают набирать вес, следовательно, дело не в этих генах.

Кроме того, против гипотезы работают наблюдения над охотниками и собирателями Африки, Австралии и Южной Америки, которые страдают от засухи, но в сытые годы не жиреют и поддерживают постоянный индекс массы тела около 19. Причем ИМТ этих людей существенно не отличается от ИМТ племен, ведущих примитивное сельское хозяйство, которые должны быть лучше обеспечены пищей. Третий аргумент Спикмана против общепринятой теории заключается в том, что будь эта теория правильной, толстели бы все. Меж тем, от избыточного веса страдает не все население Земли. Даже в США у 35% населения по-прежнему ИМТ от 17 до 25.

По мнению Спикмана, ожирение распространилось потому, что людям больше не нужно спасаться от хищников.

Эти рассуждения основаны на наблюдениях за мелкими дикими животными. Почему за ними? Потому что наши далекие-предалекие предки тоже когда-то были мелкими и дикими. Исследования (преимущественно самого Спикмана) показывают, что у мелких диких животных масса тела очень устойчива к внешним воздействиям, в том числе к диетам. Например, у рыжих полевок жирная диета не вызывает ожирения. Животные регулируют потребление энергии и усиливают физическую активность. Правда, рацион полевок в экспериментах Спикмана содержал всего 29% жиров, высокожировой ее назвать никак нельзя. А если грызунов сажают на низкокалорийную диету (8% жира), они стараются минимизировать расход энергии, чтобы не отощать, а если все-таки худеют, то при первой возможности отъедаются. Животные как будто чувствуют, что их вес недостаточен, но переедают не бесконтрольно, а так, чтобы восстановить первоначальный вес. Спикман разделяет идею американского физиолога Дэвида Левитски, согласно которой животные стараются не выходить из определенного весового «коридора», чтобы масса не превышала максимального порога и не была меньше допустимого минимума. Иногда этот коридор относительно широк, для рыжих полевок он оказался очень узким. Другие дикие животные (исследовали преимущественно птиц) также регулируют объем жировых запасов.

Зимой, в суровые холода, полевки расходуют около 120 кДж/день, а еды в этот период мало. И тут на помощь приходят запасы жира. Эти крохи накапливают к зиме около 3 граммов, что позволяет им продержаться без пищи 24 часа. Кроме того, жир необходим для размножения, плодовитость самок зависит от уровня лептина — гормона жировой ткани. А еще у животных (и людей) с недостаточной массой тела ослаблен иммунитет, поэтому они легче заражаются и хуже справляются с инфекцией.

Зачем нужен минимальный жировой запас, понятно. Но почему существует верхний предел? Если полевки запасут не 3 г жира, а 6 или 10, они смогут дольше прожить без еды, но тут появляются другие риски. Чем дольше голодный период, тем менее он вероятен, а для полевки, которая весит всего 20 г, лишние 10 г жира создадут проблемы. Толстым зверькам труднее убежать от хищников и забиться в щелочку, а желающих полакомиться полевкой очень много, так что опасность велика. Есть косвенные доказательства того, что масса полевок зависит от численности хищников: чем их, хищников, меньше, тем увесистее грызуны. И в естественных условиях, и в лаборатории полевки набирают меньшую массу, если чувствуют запах фекалий хищников. Фекалии животных, для них безопасных, на вес грызунов не влияют.

Если существует весовой коридор, должны существовать две точки контроля массы, или, как их называют, точки вмешательства. Нижняя точка (необходимый минимум) установлена отбором, чтобы защитить животное от голода, а верхняя (допустимый максимум) — от хищников.

Эту двухточечную модель Джон Спикман опробовал на человеке. От шести до двух миллионов лет назад наши предки, парантропы и австралопитеки, были мелкими, а в крупных хищниках недостатка не было: кошачьи, гиены, псовые, медведи только и ждали возможности полакомиться гоминидами. Судя по следам на ископаемых костях, 6 – 10% погибли от зубов и когтей хищников. Примерно с такой же частотой современные хищники убивают африканских копытных. Ранним гоминидам приходилось спасаться от хищников, для чего нужны быстрота, ловкость и худощавость. И, конечно, им был необходим запас жира на случай голода и болезней. Нашим предкам приходилось контролировать массу тела, причем их верхняя и нижняя точки вмешательства были довольно близки.

Затем ситуация изменилась. Люди научились взаимодействовать: предупреждать друг друга о появлении хищников и вместе от них защищаться. Так себя ведут и многие современные приматы. По мнению абердинского профессора, это произошло 2 – 1,8 млн. лет назад. Второй важный фактор, обеспечивший безопасность гоминид, — использование огня и орудий, которые могли служить примитивным оружием. Современные обезьяны, шимпанзе, например, обороняются палками от змей и леопардов и объединяются в группы для защиты. Следовательно, группы ранних гоминид тоже так умели. В результате хищничество утратило значение как эволюционная сила, регулирующая верхнюю точку вмешательства. Отбор по этому признаку прекратился, и стали возникать и распространяться мутации, ведущие к увеличению этой точки. При этом стабилизирующее действие отбора на нижнюю точку сохранилась. В результате некоторым людям достались мутации, ведущие к ожирению, но не всем. Те, кому не досталось, сохраняют контроль над «верхней точкой» и ИМТ от 17,5 до 25. Ключевой аспект этой гипотезы заключается в том, что ожирение предстает не как результат естественного отбора, а как следствие его отсутствия. Поэтому гипотеза и называется гипотезой неадаптивного дрейфа.

Гипотеза неадаптивного дрейфа позволяет предсказать верхний предел ИМТ. Исходя из того, что нам известно о генетике ожирения, верхнюю точку вмешательства контролируют несколько независимых генов, эффекты которых складываются. Но для расчетов Спикман предложил более простую модель, в которой верхней точкой вмешательства управляет один ген, мутации в котором приводят к увеличению или уменьшению ИМТ на 8 единиц. За точку отсчета он принял 1,8 млн. лет назад, когда австралопитеки начали сопротивляться хищникам, и предположил, что их ИМТ в то время был равен примерно 20, как у современных охотников и собирателей. Скорость случайных мутаций — спорная величина, но профессор выбрал показатель «одна генная мутация на поколение». Это поколение для людей равно 25 годам, следовательно, за 1,8 млн. лет прошло 72 тысячи поколений. Геном человека содержит около 25 тысяч генов, мутации происходят случайным образом, следовательно, каждый ген за это время испытал около трех мутаций. Предположим, что эти мутации с одинаковой вероятностью приводят к увеличению или уменьшению «верхней точки вмешательства», а каждая мутация сдвигает ИМТ на 8 пунктов вверх или вниз. Две мутации, сдвигающие точку вниз, исключены, потому что в этом случае будет нарушена «нижняя точка вмешательства», за которой отбор следит и не допустит ИМТ равный 12. Призвав на помощь комбинаторику, ученый подсчитал, что верхний ИМТ может достигать 36.

Распределение ИМТ, прогнозируемое этой гипотезой, представлено на рисунке. Оно отличается от реальной ситуации, наблюдаемой в США, так что эпидемии ожирения есть куда развиваться.

Однако Спикман не уверен в точности своей модели и надеется, что в будущем появятся более совершенные. Тем не менее, гипотеза неадаптивного дрейфа объясняет, почему только небольшая часть населения страдает массивным ожирением (ИМТ > 40).

Гипотеза неадаптивного дрейфа генов имеет некоторые следствия.

1. Модель предсказывает, что «верхние точки вмешательства» не растут бесконечно. Они имеют предел, и, когда он будет достигнут, эпидемия стабилизируется. К сожалению, поскольку почти ничего не известно о генетических основах этой системы, невозможно предсказать, каковы эти значения и когда они будут достигнуты.

2. Если гипотеза неадаптивного дрейфа верна, нужно искать гены контроля верхней точки и мутации, превращающие стройных людей в тучных. И как только ученые их найдут, а где искать, они пока не знают, сразу сделают лекарство от ожирения.

3. Для достижения полной ясности нужно понять, как на верхнюю и нижнюю точки влияют внешние условия, в том числе социально-экономические.

4. Поскольку верхняя и нижняя точка вмешательства четко разделены, люди, лишенные доступа к высококалорийной диете, будут находиться чуть выше нижней границы коридора. Спускаться ниже этого значения сложно, поэтому люди с ИМТ в диапазоне от 20 до 25 при энергетическом дисбалансе больше сопротивляются похудению, чем набору веса.

5. Еще один важный аспект — получаемое от еды удовольствие. Люди, которые ею наслаждаются, быстро и уверенно двигаются к своей верхней точке. Напротив, люди, не столь склонные к гедонизму, набирают вес медленнее. Однако гипотеза неадаптивного дрейфа предполагает, что люди с активной гедонистической системой и низкой верхней точкой вмешательства толстеть не будут. Но взаимодействие верхней точки и удовольствия от еды еще предстоит уточнять.