время чтения: 21 минуту
562 просмотра
16 марта 2015

Поддержание массы тела: физиологические основы набора веса после его снижения

Поддержание массы тела: физиологические основы набора веса после его снижения

Авторы: Priya Sumithran and Joseph Proietto.

Перевод - С. Струкова.

Несмотря на то, что снижения массы тела, как правило, можно достигнуть за счёт ограничения потребления пищи и/или увеличения физической активности, подавляюще большинство людей через некоторое время восстанавливают вес, который они потеряли. Результаты мета-анализа следующие. Спустя 4,5 года после завершения структурированной программы по снижению веса, включающей гипокалорийную диету с применением упражнений или без них, средняя потеря массы тела, которую удалось поддержать, составила 3 кг (3,2% снижения от исходного веса) (1). Количество людей, кто успешно поддерживает сниженный вес, варьируется в зависимости от определения «поддерживаемого веса» от менее 3%  (100% снизивших вес во все контрольные визиты в течение 4 – 5 лет после завершения программы по снижению массы тела (2)) до 28% (поддерживающих потерю, по крайней мере, 10% исходного веса за 4 года (3)). Wing and Hill (4) предлагают использовать в качестве определения успешной потери веса «поддержание дольше 1 года не менее 10% потери веса от исходного. Согласно этому определению, 20,6% из 228 людей с лишним весом по результатам случайного набора телефонных номеров в США, сообщили об успешном поддержании веса (4). Почему же сниженный при помощи питания вес так трудно сохранять? Представленный обзор рассматривает данные исследований с участием людей. Он начинается с рассмотрения вопросов регулирования веса, чтобы создать основу для последующего обсуждения краткосрочных и долговременных физиологических изменений, которые сопровождают снижение массы тела с помощью диеты. Несколько подробных тематических обзоров по сходному вопросу на животных моделях ожирения были опубликованы ранее (5, 6).

Регулирование массы тела

Несмотря на значительные колебания потребления пищи изо дня в день, масса тела большинства взрослых людей остаётся относительно стабильной долгое время. Несмотря на то, что можно достигнуть существенных изменений веса у людей и животных при ограничениях или чрезмерном питании, когда ограничения снимаются, масса тела и ожирение возвращаются точно к исходному уровню (7, 8). Подобное гомеостатическое регулирование массы тела происходит преимущественно в гипоталамусе как результат интеграции периферический сигналов, передающих информацию о кратковременных приёмах пищи и долговременном балансе энергии. По-видимому, эта система защищает нас в большей степени от потери веса, чем от увеличения (9, 10), что явно выгодней для выживания в периоды, когда пищи не хватает, как это было на протяжении большей части эволюции человека и до сих пор имеет место во многих частях земного шара. Тем не менее, для людей с ожирением, которые живут в обстановке широкого доступа к еде, это означает, что достигнутое снижение веса будет чрезвычайно трудно поддерживать.

Гомеостатическое регулирование

Основным регионом мозга, ответственным за контроль гомеостаза потребления пищи являются дугообразные ядра гипоталамуса (ARC). В пределах ARC существуют разные, взаимодействующие между собой группы нейронов, с противоположным влиянием на энергетический баланс. Нейроны, секретирующие нейропептид Y (NPY), и агути-связанный пептид (AgRP) стимулируют потребление пищи, в то время, как нейроны, выделяющие проопиомеланокортин (POMC), вызывают противоположный эффект. Проекции ARC распространяются в другие регионы гипоталамуса, включая паравентрикулярные ядра (PVN), где выделяются тиротропин-высвобождающий гормон (TRH), кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH) и окситоцин (подавляют голод), а также латеральный гипоталамус, являющийся источников меланин-концентрирующего гормона (MCH) и орексинов (вызывают голод).

Таблица 1

Гормоны и пептиды, участвующие в регуляции аппетита

Локализация Анорексигенные Орексигенные
Центральные
Гипоталамус POMC (13)
Несфатин-1 (15)
TRH (17)
CHR (19)
Окситоцин (21)
Серотонин (23)
Гистамин (25)
Урокортин (26)
NPY (14)
AgRP (16)
Орексины/гипокретины (18)
MCH (20)
Эндоканнабиноиды (22)
Опиоиды (24)
Периферические
Желудочно-кишечный тракт ССК (27)
GLP-1 (29)
PYY (30)
Оксинтомодулин (31)
Энтеростатин (32)
Бомбезин (33)
Урогуанилин (34)
Грелин (28)
Поджелудочная железа Амилин (35)
Инсулин (36)
РР (37)
Жировые клетки Лептин (38)

Периферические сигналы, отражающие краткосрочный и долговременный баланс энергии, двигаются к центру и влияют на относительную активность двух кругов ARC. Гормоны лептин (из жировой ткани) и инсулин (из поджелудочной железы) регулируют долговременный энергетический баланс, тогда как сигналы кратковременной регуляции поступают в мозг от одного приёма пищи до другого и включают гормоны желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы: грелин, холецистокинин (ССК), глюкагоноподобный пептид- 1 (GLP-1), амилин, панкреатический пептид (РР) и пептид YY (PYY), плюс многие, которые ещё предстоит описать (Таблица 1). Эта периферическая информация передаётся с кровотоком и посредством блуждающего нерва в гипоталамус и заднюю часть мозга (а также регионы ствола и ядро одиночного пути). Через эти регионы проходят реципрокные пути, позволяющие интегрировать сигналы, регулирующие потребление пищи и расход энергии (рисунок 1.) (12). Регуляция гомеостаза поддержания массы тела обсуждается подробней в другом месте (11).

187.jpg

Рисунок 1. Отдельные пути, участвующие в регулировании массы тела.

CART – кокаин- и амфетамин-регулируемые транскрипты; αMSH – α-меланоцит-стимулирующий гормон. Рисунок воспроизведён по: Proietto J. Why is treating obesity so difficult? Justification for the role of bariatric surgery. Med. J. Aust. 2011;195(3):144–146.

Гедоническое влияние на аппетит

Если бы аппетит контролировался только гомеостатическими механизмами, мы ели бы только для удовлетворения потребности в пищи, что явно не так. В дополнение к гомеостатическим путям, гипоталамус получает входные сигналы от коры и зон вознаграждения в лимбической системе («гедонические» пути), связанные со зрением, запахом и вкусом пищи, наряду с эмоциональным и социальными факторами, которые объединяются для влияния на потребление и траты энергии. Гедонические пути могут перенастраивать гомеостатическую систему, увеличивая желание потреблять вкусные, высококалорийные продукты питания, даже когда запасы энергии и обеспечение пищей в изобилии.

Получены подтверждения существенного взаимодействия между гомеостатическим и гедоническим путями регуляции аппетита. Показано влияние лептина на пути вкуса и вознаграждения (39 – 41), грелин стимулирует мезолимбический дофаминергический путь и увеличивает потребление сладких продуктов (42, 43). Кроме того, стимуляция каннабиноидных рецепторов 1 (CB 1), которые широко распространены в ядрах гипоталамуса и стволе мозга, как известно, имеет решающее значение в гомеостатическом контроле аппетита (44), увеличивая не только потребление пищи, но и предпочтение вкусных продуктов (45), что показывает влияние на приём пищи через не-гомеостатические пути вознаграждения.

Физиологическая адаптация к потере веса

Накапливаются доказательства того, что потеря веса, вызванная ограничением питания, приводит к компенсаторным изменениям нескольких биологических путей, участвующих в утилизации и хранении энергии, а также регулировании аппетита, что в совокупности предрасполагает к восстановлению веса (приведены в таблице 2). Некоторые из этих изменений больше выражены в процессе потери веса, чем после стабилизации пониженной массы тела. Тем не менее, недавние исследования показали, что многие из этих изменений представляют не только преходящие явления в динамике потери, но и сохраняются в течение года и более после снижения веса.

Таблица 2.

Физиологические изменения после снижения веса, вызванного ограничениями питания

Фактор Ожидаемое влияние
↓ Расход энергии
↓ Окисление жиров
↓ Тироидные гормоны
↑ Кортизол
Увеличение накопления энергии
↑ GIP
↓ Лептин
↓ PYY
↓ Амилин
↓ Инсулин
↑ Грелин
↑ Аппетит
Изменения нейроактивации
Увеличение потребления пищи
Панкреатические полипептиды ? Снижение потребления пищи

Расходование энергии

Общий расход энергии (ТЕЕ) у человека складывается из трёх компонентов: 1) расход энергии в покое (REE) – состоит из таких процессов, как поддержания трансмембранных ионных градиентов и активности кардио-респираторной системы в покое; 2) термического эффекта пищи (TEF) – энергия необходимая для потребления, транспорта и депонирования нутриентов; 3) расходов энергии на активность (NREE) – в основном, на физическую активность. У людей со стабильным весом соотношение между REE, TEF и NREE составляет 60, 10 и 30%, соответственно (46).

Вызванное диетой уменьшение веса на 10% ведёт к снижению TEE на 15% ниже того, который можно объяснить, учитывая изменения в составе и массе тела как у худых, так и у людей с ожирением (46). Степень действительного снижения REE остаётся спорной (47 – 49); тем не менее, больше, чем предполагаемое уменьшение NREE, составляющее основу снижения ТЕЕ, вероятно, в основном, за счёт увеличения эффективности скелетных мышц, особенно при низких нагрузках (50, 51). Обнаружено, что это непропорциональное уменьшение ТЕЕ сохраняется более годы у людей, поддерживающих пониженную массу тела (52).

Метаболизм субстратов

Метаболизм субстратов в значительной степени зависит от ряда факторов, в том числе: энергетического баланса (то есть, стабильный вес по сравнению с динамическими изменениями веса), физической активности и состояния питания (соотношения макронутриентов, а также измерения в голодном или сытом состоянии) (53, 54). Исследования проводили с использованием в качестве модели грызунов с ожирением, вызванным питанием. Они оценивали состояние во время развития ожирения, лечения и рецидивов, что нельзя воспроизвести с организмом человека. У тучных крыс (вследствие переедания) ограничение пищевой энергии сопровождалось понижением небелкового дыхательного коэффициента (RQ), которое показывало преимущественное использование жиров по сравнению с углеводами (55). После перехода к поддержанию пониженной массы тела произошёл сдвиг в предпочтительных субстратах в сторону использования углеводов, который сохранялся до восстановления веса (55). Утилизация углеводов позволяла сохранять пищевые жиры для депонирования. Ряд исследований с участием людей также показали, что люди со стабилизацией веса, ранее страдавшие ожирением, имели более низкий уровень окисления жиров натощак и за 24 часа, по сравнению контрольной группой или людьми с нарушенной способностью к окислению жиров в результате питания с высоким содержанием жиров (56 – 61). Это может привести к положительному балансу жиров и отрицательному балансу углеводов (57, 60), что вероятно стимулирует потребление пищи для восстановления запасов гликогена (62). Лонгитюдные исследования показали, что высокий RQ натощак или за 24 часа (низкое окисление жиров) связан с увеличением массы тела с течением времени (63 – 65). После прекращения программы по снижению веса наблюдалась существенная корреляция у тучных женщин, снизивших вес, между изменениями RQ и восстановлением массы тела в течение периода наблюдения (r = 0.89, P < 0.01) (66). В отличие от пониженного базального окисления жиров за 24 часа, утилизация жиров при выполнении низкоинтенсивной тренировки (нагрузка соразмерна повседневной активности) была выше после снижения веса в результате диеты, по сравнению со значениями до потери веса (50, 67). Это объясняется понижением активности ферментов, окисляющих углеводы, по отношению к ферментам, окисляющим жиры (67). Было высказано предположение, что это может быть связано с увеличением эффективности скелетных мышц, более метаболически эффективные медленносокращающиеся волокна получают большую часть энергии от окисления жиров, чем преимущественно гликолитические (менее эффективные) быстросокращающиеся волокна, несмотря на то, что биопсия не выявила изменения типов волокон (67).

Автономная нервная система

Ожирение связано с чрезмерной активностью симпатической нервной системы (SNS) в покое (68, 69). Доказано, что это может быть не только результатом ожирения (66, 70 – 73), но также предрасполагающим фактором его развития (74, 75). Хроническая чрезмерная активность SNS способна привести к снижению чувствительности или отрицательной негативной модуляции адренорецепторов (76), в связи с этим была выдвинута гипотеза, что вследствие понижения отзывчивости SNS уменьшается расход энергии, термогенез после приёма пищи и окисление жиров (77, 78). Убедительно показано, что у людей с ожирением уменьшение веса за счёт диеты сопровождается существенным снижением симпатической активности и увеличением парасимпатической функции сердца (73, 79 – 81). Увеличение парасимпатического влияния ослабляется при продолжительном (4 месяца) поддержании пониженного веса и при его повторном наборе (81 – 83). В то же время недавнее исследование показало расходящиеся эффекты поддержания нового веса на маркеры симпатической функции: при устойчивом снижении влияния норадреналина в организме восстанавливалась активность SNS в мышцах. Это подразумевает либо дополнительное снижение симпатического влияния в других органах или тканях, либо несоответствие между симпатической активацией нервов и высвобождением норадреналина во время поддержания пониженного веса (83).

Ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа

185.jpgВ нормальных условиях тиротропин-высвобождающий гормон (TRH), выделяемый паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, вызывает секрецию тироид-стимулирующего гормона (TSH) в передней чести гипофиза, в результате щитовидная железа производит и выделяет тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Т4 конвертируется в более биологически активный Т3 в периферических тканях мишенях. Тироидные гормоны играют важную роль в расходовании энергии (84, 85). Взрослые, получающие Т4 в качестве заместительной терапии при гопотироидизме, REE существенно отрицательно коррелирует с TSH. И это проявляется при небольших изменениях дозы тироксина, даже когда уровни тироидных гормонов поддерживаются в пределах нормальных значений (84). Часть этого увеличения REE возможно вызвано разобщением процесса дыхания в митохондриях скелетных мышц, которое происходит при повышении уровней тироидных гормонов в кровотоке (86). Важность тироидных гормонов для адаптивного термогенеза продемонстрирована на крысах с удалённой щитовидной железой, проявляющих снижение температуры при попадании на холод. Замещение Т4 предотвращало этот эффект, если не блокировалось преобразование Т4 в Т3 в бурой жировой ткани (87). Ограничение энергии в большинстве случаев подавляет ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, что проявляется в уменьшении секреции TSH в ответ на TRH, понижении циркулирующих TSH и Т3, а также увеличении продукции неактивного rT3, с вариабельным влиянием на свободный и общий Т4 (72, 88 – 93). Изменения в Т3, rТ3 и Т4 возвращаются к исходному уровню при поддержании пониженного веса в некоторых (90, 91, 94, 95), но не во всех (72, 96) исследованиях.

Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники

CRH выделяется из PVN в ответ на стресс, и это приводит к выделению из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (ACTH) и к продукции кортизола, минералокортикоидов и андрогенов в надпочечниках. Избыток кортизола (например, при синдроме Кушинга) ведёт к увеличению массы тела, в частности жироотложения по центральному типу. Обнаруживается существенная корреляция между увеличением аппетита и кортизолом в плазме после программы по снижению веса у мужчин и женщин с ожирением (97). Исследование на крысах продемонстрировало, что кортизол ингибирует подавляющее действия лептина на потребление пищи и аппетит (98). Показано увеличение кортизола в кровообращении и подавление дексаметазона или суточных колебаний продукции кортизола (91, 99 - 102), хотя и не всегда (103) у худых и тучных людей после уменьшения потребления пищи, особенно при значительных ограничениях энергии. Изменения метаболизма кортизола обратимы после возвращения к неограниченному потреблению пищи (99).

Гормоны адипоцитов и желудочно-кишечного тракта, регулирующие аппетит

После снижения массы тела происходит снижение концентрации в кровотоке множества периферических гормонов, вовлечённых в регуляцию аппетита. Несмотря на некоторые несоответствия, которые, по-видимому, вызваны существенными различиями в методологии между исследованиями (включая характеристики пациентов, вариант диеты, степень снижения веса, продолжительность эксперимента и определения гормонов), в большинстве обнаружено, что снижение веса сопровождается гормональными изменениями, которые совместно способствуют восстановлению массы тела и энергетического баланса.

Лептин воздействует на гипоталамус, снижая потребление пищи и увеличивая расход энергии за счёт уменьшения экспрессии AgRP, NPY и стимуляции POMC (104 – 106). Когда человек поддерживает энергетический баланс при обычном весе, секреция лептина пропорциональна массе жира (107). В соответствии с его предполагаемой ролью в качестве сигнала истощения энергии (108), уровни лептина значительно снижаются после ограничения питания (109 – 111) и существенно ниже в процессе уменьшения веса, чем при поддержании достигнутого снижения (112). Приём лептина людьми с постоянным весом оказывает незначительное влияние на массу тела и аппетит (113), тогда как применение при дефиците энергии снижает аппетит (114). У людей со стабильным весом после его снижения «замещение» лептином предотвращает восстановление массы тела, вызывая множество адаптивных физиологических изменений, включая тироидные гормоны, автономную нервную систему, аппетит, расход энергии, эффективность скелетных мышц и региональную активацию мозга (72, 115, 116). Другие гормональные изменения вследствие понижения веса диетой, включают увеличение циркулирующего грелина, желудочного ингибирующего пептида (GIP) и РР, а также снижение PYY, CCK инсулина и амилина (59, 111, 117 – 122). Сообщается об увеличении, снижении или отсутствии изменений секреции GLP-1 после потери веса (111, 123, 124). Все вышеперечисленные гормоны уменьшают потребление пищи (27, 29, 30, 35 – 37), кроме грелина, который вызывает голод (28), и GIP, способного принимать участие в депонировании энергии (125). Таким образом, можно видеть, что почти все ожидаемые изменения направлены на восстановление утраченного веса, путём увеличения голода, уменьшения сытости и облегчения запасания энергии.

Согласно последним данным, описанные гормональные изменения не просто преходящие характеристики в ответ на отрицательный энергетический баланс. В исследовании, проведённом нашей группой (111), 50 мужчин и женщин с избыточным весом или ожирением, прошли 10-недельную программу по снижению веса на основе питания с очень низкой калорийностью. 1 год они старались поддерживать достигнутые изменения веса. Субъекты должны были потерять не менее 10% веса от исходного, а периферические, регулирующие аппетит гормоны измерялись у 34 участников, закончивших исследование с исходным весом, по окончании периода сброса веса и спустя 1 год. Изменения массы тела достигли (среднее значение ± S.E.M.) 13,5 ±0.5 kg (14% от исходной массы тела), испытуемые поддержали снижение –7,9±1,1 кг спустя 1 год. Потеря веса сопровождалась существенным снижением в кровотоке лептина, PYY, CCK, инсулина и амилина, а также повышением грелина, GIP и РР, которые имели место спустя 1 год даже в случаях восстановления массы тела.

Субъективный аппетит

В соответствии с ожидаемыми влияниями гормональной адаптации к снижению веса описано устойчивое увеличение субъективного аппетита вследствие снижения веса у взрослых людей с ожирением (97, 111). Подтверждается не только увеличение аппетита самого по себе (увеличивается чувство голода, желание поесть и предполагаемое потребление пищи) после снижения веса при помощи диеты (97, 111), но также и восприятие пищи как поощрения (126) и предпочтение высококалорийных продуктов. В одном исследовании сравнивали вкусовые предпочтения у людей с нормальным, повышенным весом, ожирением и страдавших от ожирения в прошлом. Предлагались растворы с различным содержанием сахаров и жиров. В группе людей, страдавших от ожирения, средняя потеря массы тела от низкокалорийной диеты составила 31 кг, они сохранили массу тела пониженной, по крайней мере, на 13,6 кг за год и более от уровня до исследования. Оптимальный раствор для группы с нормальным весом содержал 20% жиров и <10% сахарозы, группа с ожирением предпочла раствор с высоким содержанием жиров, а группа страдавших ожирением ранее выбрала раствор с высоким содержанием сахаров и жиров (127). Согласно данным нескольких экспериментов, изменения в аппетите после снижения массы тела связаны с изменениями лептина в кровотоке (97, 110, 128).

Активация регионов мозга

186.jpgИсследования с использованием методов визуализации функций мозга предоставили ценную информацию об изменениях в деятельности структур мозга в ответ на пищевой стимул у людей с ожирением после снижения веса при помощи питания. В одном исследовании обнаружили повышенную нервную деятельность в лимбической (вознаграждения) системе и областях, участвующих в исполнительной функции и принятии решений. При этом уменьшалась активность гипоталамуса и регионов, ответственных за эмоциональный контроль принятия пищи, которые интегрируют функции когнитивного контроля и планирования движения, по сравнению с исходными уровнями у людей с ожирением, снизивших вес (116). Это может указывать на состояние повышенной чувствительности к пищевому поощрению наряду с пониженным контролем потребления пищи. В других исследованиях показано, что в ответ на предъявление пищевого стимула люди, уменьшившие ожирение, обнаруживали изменения в активации нескольких регионов мозга, вовлечённых в контроль сложных аспектов пищевого поведения, по сравнению с худыми и имеющими ожирение людьми, включая: островок, нижнюю зрительную кору, заднюю часть поясной извилины, задний гиппокамп и миндалевидное тело (129, 130). В одном эксперименте региональный мозговой кровоток повышался в середине островка в ответ на дегустацию жидкой пищи у людей с ожирением и уменьшивших ожирение, но не у худых людей (130). В другом эксперименте активация островка и нижней зрительной коры в ответ на изображение аппетитной пищи, по сравнению с непродовольственными картинками была не такой сильной у людей, снизивших вес при ожирении, по сравнению с худыми людьми в нормокалорийном состоянии. Тем не менее, после 2 дней усиленного питания пищевой ответ в островке и гипоталамусе стал значительно слабее у худых, но не у снизивших вес субъектов, что свидетельствует о возможном нарушении способности ощущать положительный баланс энергии после снижения веса (129). Помимо другой активности, островок является посредником в пищевых предпочтениях (131). Активация этой области в ответ на изображение высококалорийных продуктов стимулируется грелином (132) и ослабляется введением лептина у взрослых людей, уменьшивших ожирение или с врождённой недостаточностью лептина (116, 133).

В исследовании сравнивали девять людей, страдавших ранее ожирением, и 20 людей с ожирением, не регулирующих питание. Те, кто успешно применил ограничения питания, обнаруживали большую активацию задней префронтальной коры (области, участвующей в когнитивной регуляции поведения) и меньшую активацию орбитофронтальной коры (региона, отвечающего за оценку вознаграждения сенсорных и висцеральных входов) после еды, чем у не соблюдающих диету. Эта модель активации была связана с более высоким уровнями пищевых ограничений у успешно соблюдавших диету (134).

Стратегии для успешного поддержания сниженного веса

В большинстве развитых стран окружающая обстановка способствует развитию ожирения, различные физиологические адаптации для восстановления массы тела препятствуют людям с ожирением в поддержании диеты. Большинство со временем опять набирают вес. Несмотря на это, есть люди, изменившие вес и поддерживающие достигнутую массу тела долгое время. Большая часть опубликованных данных относительно этих успешных случаев по снижению веса собраны в Национальном реестре контроля за весом (NWCR) – более 4000 взрослых в США, поддерживающих уменьшение не менее чем на 13,6 кг, по крайней мере, в течение года. Среди представителей реестра 97% люди белой расы, из них 80% - женщины, которые отбираются при помощи рекламных объявлений в газетах и журналах, а также на основе данных самооценки (135). Участники потеряли в среднем 30 кг и поддерживают снижение как минимум на 13,6 кг в среднем 5,5 лет (135). 83% сообщают, что побудительной причиной для их снижения веса наиболее часто является медицинские или эмоциональные случаи (136). Анализ стратегий для поддержания массы тела после снижения, о которых сообщили представители реестра, выявил несколько ключевых моментов для большинства участников:

  1. Придерживаться питания с низким содержанием жиров и низкой калорийностью при минимальных вариациях. Участники сообщили о среднем потреблении 1306 (женщины) и 1685 (мужчины) ккал/день, при <25% калорий, поступающих из жиров. Это на 30% меньше, чем потребление энергии и жиров о котором сообщили респонденты NHANES III (Третий национальный опрос по оценке питания и здоровья) (137). Кроме того, большинство участников NWCR питаются с минимальными вариациями соотношения групп продуктов и придерживаются этого правила в выходные и праздничные дни. Речь о тех, у кого меньше всего шансов восстановить вес (138, 139).

  2. Ежедневный завтрак (78%) (138).

  3. Частая самооценка. 78% участников NWCR взвешиваются как минимум раз в неделю и 50% подсчитывают калорийность или содержание жира (136).

  4. Регулярное выполнение упражнений (91%): умеренно интенсивной активности, эквивалентное ходьбе 45 км/неделю или около 1 часа в день (136). Представители NWCR тратят больше времени на физическую активность, в частности высокой интенсивности, чем люди со стабильным весом - как худые, так и с ожирением (136, 140).

  5. Ограниченное время просмотра телепередач. 62% сообщили о просмотре телевизора менее 10 часов / неделю, тогда как средние данные для США составляют 28 часов (141).

Принимая во внимание, что компенсационная адаптация к потере веса приводит к уменьшению расхода энергии и повышенной склонности к накоплению жира, применение указанной выше стратегии выглядит идеальным способом предотвращения набора веса после похудения. Тем не менее, для любого человека долговременное следование участникам NWCR стратегии представляет чрезвычайную сложность. Что уж говорить о людях, снизивших вес, у которых увеличился аппетит, в обстановке, где они окружены пищей, особенно, когда окружающая среда не способствует поддержанию физической активности, например, средства транспорта (142). Это подтверждается фактом, что даже в успешной группе NWCR, распространено восстановление массы тела, и очень мало людей повторно сбрасывают вес после его восстановления (142).

Успех хирургических процедур, таких как LAGB и RYGB, вероятно связан с уменьшением аппетита после операций, в отличие от изменений аппетита, которые сопровождают нехирургические методы снижения веса (143, 144). Гормональная адаптация, способствующая набору веса, подобна при LAGB и при диетической потере веса, а механизм подавления аппетита после LAGB до конца не изучен (145). Гормональный профиль, который способствует подавлению аппетита, наблюдали после RYGB (118, 146, 147).

Перспективные направления

В настоящее время внимание сосредоточено на возможное участие кишечной флоры в абсорбции энергии и депонировании жиров, а также изменениях, вызванных потерей веса и преобладания различных видов кишечных микроорганизмов (148 - 151). Содействует ли какой-либо из этих факторов набору веса, ещё предстоит выяснить.

Несмотря на то, что сведения о физиологической адаптации к потере веса, которые поддерживают его восстановление, продолжают накапливаться, в настоящее время не существует нехирургических способов лечения с подтверждённой долговременной безопасностью и эффективностью, чтобы обойти эти изменения и помочь снизившим вес людям, страдающим ожирением, не способным поддерживать пониженный вес. В последние месяцы FDA предложила два препарата, подавляющих аппетит, для лечения ожирения: Лоркасерин (агонист рецепторов серотонина 2С) и сочетание фентермина и топирамата (Qsymia). Несмотря на пост-маркетинговые исследования, их безопасность для сердечно-сосудистой системы ещё предстоит установить. Представляется логичным, что восстановление гормонов, регулирующих аппетит до значений, предшествующих снижению веса, может облегчить поддержание достигнутых изменений, и действительно, многие биологические отклонения, которые сопровождают потерю веса, ослабляются после введения лептина в дозах, воспроизводящих исходное состояние (72, 115, 116, 152). У людей с ожирением, ограничивших потребление энергии с пищей, сочетание аналогов лептина (метрелептин) и амилина (прамлинтид) проявило синергетический эффект при снижении веса по сравнению только с приемом препарата или без него (153). Тем не менее, в 2011 году рандомизированное клиническое исследование было досрочно прекращено из соображений безопасности, и развитие комбинированной терапии с тех пор прекращено (пресс-релиз Takeda Pharmaceutical Company Ltd). Другими фармакологическими средствами, проходящими в настоящее время клинические испытания для лечения ожирения, являются аналог GLP-1 (лираглютид) и сочетание налтрексона и бупроприона (Contrave) (154, 155). Растущее число доказательств устойчивой физиологической адаптации к потере веса, которая способствует его восстановлению, оправдывает длительное применение лекарств с доказанной долгосрочной безопасностью и эффективностью для подавления аппетита и помощи в поддержании сниженного веса.

Аббревиатуры

  • AgRP – агути-связанный пептид;
  • ARC – дугообразное ядро (медиобазальных отделов гипоталамуса);
  • CCK - холецистокинин;
  • CRH – гормон, высвобождающий кортикотропин;
  • GIP – желудочный ингибирующий полипептид;
  • GLP-1 – глюкагоноподобный пептид-1;
  • LAGB – лапароскопическое бандажирование желудка;
  • MCH – меланин-концентрирующий гормон;
  • NPY - нейропептид Y;
  • NREE – расход энергии при активности;
  • NWCR (National Weight Control Registry) – Национальный реестр контроля за весом;
  • POMC - проопиомеланокортин;
  • PP – панкреатический полипептид;
  • PVN – паравентрикулярные ядра;
  • PYY – пептид YY;
  • REE – расход энергии в покое;
  • RQ – респираторный (дыхательный) коэффициент;
  • RYGB – операция по шунтированию желудка Roux-en-Y;
  • SNS – симпатическая нервная система;
  • T3 – 3, 3`,5-трийодтиронин;
  • rT3 – реверсивный (неактивный)T3;
  • T4 – тироксин;
  • TEE – общий расход энергии;
  • TEF – термическое действие пищи;
  • TRH – тиротропин-высвобождающий гормон;
  • TSH – тироид-стимулирующий гормон.

Источник: https://portlandpress.com/

Источники:
1.

Anderson, J. W., Konz, E. C., Frederich, R. C. and Wood, C. L. (2001) Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysis of US studies. Am. J. Clin. Nutr. 74, 579–584

2.

Kramer, F. M., Jeffery, R. W., Forster, J. L. and Snell, M. K. (1989) Long-term follow-up of behavioral treatment for obesity: patterns of weight regain among men and women. Int. J. Obes. 13, 123–136 

3.

Christiansen, T., Bruun, J. M., Madsen, E. L. and Richelsen, B. (2007) Weight loss maintenance in severely obese adults after an intensive lifestyle intervention: 2- to 4-year follow-up. Obesity 15, 413–420

4.

Wing, R. R. and Hill, J. O (2001) Successful weight loss maintenance. Annu. Rev. Nutr. 21, 323–341

5.

Maclean, P. S., Bergouignan, A., Cornier, M-A. and Jackman, M. R. (2011) Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain. Am. J. Physiol. Regul. Integ. Comp. Physiol. 301, R581–R600 

6.

Sainsbury, A. and Zhang, L. (2009) Role of the arcuate nucleus of the hypothalamus in regulation of body weight during energy deficit. Mol. Cell. Endocrinol. 316, 109–119

7.

Bernstein, I. L, Lotter, E. C., Kulkosky, P. J., Porte, Jr, D. and Woods, S. C. (1975) Effect of force-feeding upon basal insulin levels of rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 150, 546–548

8.

Pasquet, P. and Apfelbaum, M. (1994) Recovery of initial body weight and composition after long-term massive overfeeding in men. Am. J. Clin. Nutr. 60, 861–863 

9.

Schwartz, M. W., Woods, S. C., Seeley, R. J., Barsh, G. S., Baskin, D. G and Leibel, R. L. (2003) Is the energy homeostasis system inherently biased toward weight gain? Diabetes 52, 232–238 

10.

Siervo, M., Fruhbeck, G., Dixon, A., Goldberg, G. R., Coward, W. A., Murgatroyd, P. R., Prentice, A. M. and Jebb, S. A. (2008) Efficiency of autoregulatory homeostatic responses to imposed caloric excess in lean men. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 294, E416–E424

11.

Schwartz, M. W., Woods, S. C., Porte, Jr, D., Seeley, R. J. and Baskin, D. G. (2000) Central nervous system control of food intake. Nature 404, 661–671

12.

Proietto, J. (2011) Why is treating obesity so difficult? Justification for the role of bariatric surgery. Med. J. Aust. 195, 144–146

13.

Krude, H., Biebermann, H. and Gruters, A. (2003) Mutations in the human proopiomelanocortin gene. Ann. N.Y. Acad. Sci. 994, 233–239

14.

Billington, C. J., Briggs, J. E., Grace, M. and Levine, A. S. (1991) Effects of intracerebroventricular injection of neuropeptide Y on energy metabolism. Am. J. Physiol. 260, R321–R327 

15.

Oh-I, S., Shimizu, H., Satoh, T., Okada, S., Adachi, S., Inoue, K., Eguchi, H., Yamamoto, M., Imaki, T., Hashimoto, K. et al. (2006) Identification of nesfatin-1 as a satiety molecule in the hypothalamus. Nature 443, 709–712 

16.

Rossi, M., Kim, M. S., Morgan, D. G., Small, C. J., Edwards, C. M., Sunter, D., Abusnana, S., Goldstone, A. P., Russell, S. H., Stanley, S. A. et al. (1998) A C-terminal fragment of Agouti-related protein increases feeding and antagonizes the effect of α-melanocyte stimulating hormone in vivo. Endocrinology 139, 4428–4431

17.

Vijayan, E. and McCann, S. M. (1977) Suppression of feeding and drinking activity in rats following intraventricular injection of thyrotropin releasing hormone (TRH). Endocrinology 100, 1727–1730

18.

Sakurai, T., Amemiya, A., Ishii, M., Matsuzaki, I., Chemelli, R. M., Tanaka, H., Williams, S. C., Richardson, J. A., Kozlowski, G. P., Wilson, S. et al. (1998) Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior. Cell 92, 573–585

19.

Britton, D. R., Koob, G. F., Rivier, J. and Vale, W. (1982) Intraventricular corticotropin-releasing factor enhances behavioral effects of novelty. Life Sci. 31, 363–367

20.

Shimada, M., Tritos, N. A., Lowell, B. B., Flier, J. S. and Maratos-Flier, E. (1998) Mice lacking melanin-concentrating hormone are hypophagic and lean. Nature 396, 670–674

21.

Arletti, R., Benelli, A. and Bertolini, A. (1989) Influence of oxytocin on feeding behavior in the rat. Peptides 10, 89–9

22.

Di Marzo, V., Goparaju, S. K., Wang, L., Liu, J., Batkai, S., Jarai, Z., Fezza, F., Miura, G. I., Palmiter, R. D., Sugiura, T. and Kunos, G. (2001) Leptin-regulated endocannabinoids are involved in maintaining food intake. Nature 410, 822–82

23.

Blundell, J. E. (1977) Is there a role for serotonin (5-hydroxytryptamine) in feeding? Int. J. Obes. 1, 15–4

24.

Jalowiec, J. E., Panksepp, J., Zolovick, A. J., Najam, N. and Herman, B. H. (1981) Opioid modulation of ingestive behavior. Pharmacol. Biochem. Behav. 15, 477–484

25.

Sakata, T., Fukagawa, K., Ookuma, K., Fujimoto, K., Yoshimatsu, H., Yamatodani, A. and Wada, H. (1988) Modulation of neuronal histamine in control of food intake. Physiol. Behav. 44, 539–54

26.

Spina, M., Merlo-Pich, E., Chan, R. K., Basso, A. M., Rivier, J., Vale, W. and Koob, G. F. (1996) Appetite-suppressing effects of urocortin, a CRF-related neuropeptide. Science 273, 1561–1564

27.

Muurahainen, N., Kissileff, H. R., Derogatis, A. J. and Pi-Sunyer, F. X. (1988) Effects of cholecystokinin-octapeptide (CCK-8) on food intake and gastric emptying in man. Physiol. Behav. 44, 645–64

28.

Wren, A. M., Seal, L. J., Cohen, M. A., Brynes, A. E., Frost, G. S., Murphy, K. G., Dhillo, W. S., Ghatei, M. A. and Bloom, S. R. (2001) Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 86, 5992–5995 

29.

Flint, A., Raben, A., Astrup, A. and Holst, J. J. (1998) Glucagon-like peptide 1 promotes satiety and suppresses energy intake in humans. J. Clin. Invest. 101, 515–520

30.

Batterham, R. L., Cowley, M. A., Small, C. J., Herzog, H., Cohen, M. A., Dakin, C. L., Wren, A. M., Brynes, A. E., Low, M. J., Ghatei, M. A. et al. (2002) Gut hormone PYY3–36 physiologically inhibits food intake. Nature 418, 650–654

31.

Cohen, M. A., Ellis, S. M., le Roux, C. W., Batterham, R. L., Park, A. J., Patterson, M., Frost, G. S., Ghatei, M. A. and Bloom, S. R. (2003) Oxyntomodulin suppresses appetite and reduces food intake in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 88, 4696–470

32.

Erlanson-Albertsson, C. and York, D. (1997) Enterostatin–a peptide regulating fat intake. Obes. Res. 5, 360–372

33.

Muurahainen, N. E., Kissileff, H. R. and Pi-Sunyer, F. X. (1993) Intravenous infusion of bombesin reduces food intake in humans. Am. J. Physiol. 264, R350–R354

34.

Valentino, M. A., Lin, J. E., Snook, A. E., Li, P., Kim, G. W., Marszalowicz, G., Magee, M. S., Hyslop, T., Schulz, S. and Waldman, S. A. (2011) A uroguanylin-GUCY2C endocrine axis regulates feeding in mice. J. Clin. Invest. 121, 3578–3588

35.

Chapman, I., Parker, B., Doran, S., Feinle-Bisset, C., Wishart, J., Lush, C. W., Chen, K., Lacerte, C., Burns, C., McKay, R. et al. (2007) Low-dose pramlintide reduced food intake and meal duration in healthy, normal-weight subjects. Obesity 15, 1179–1186

36.

Porte, Jr, D. and Woods, S. C. (1981) Regulation of food intake and body weight in insulin. Diabetologia 20 (Suppl), 274–280

37.

Batterham, R. L., le Roux, C. W., Cohen, M. A., Park, A. J., Ellis, S. M., Patterson, M., Frost, G. S., Ghatei, M. A. and Bloom, S. R. (2003) Pancreatic polypeptide reduces appetite and food intake in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 88, 3989–3992

38.

Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L. and Friedman, J. M (1994) Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 372, 425–432

39.

Fulton, S., Woodside, B. and Shizgal, P. (2000) Modulation of brain reward circuitry by leptin. Science 287, 125–128

40.

Kawai, K., Sugimoto, K., Nakashima, K., Miura, H. and Ninomiya, Y. (2000) Leptin as a modulator of sweet taste sensitivities in mice. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97, 11044–1104

41.

Shalev, U., Yap, J. and Shaham, Y. (2001) Leptin attenuates acute food deprivation-induced relapse to heroin seeking. J. Neurosci. 21, RC129

42.

Naleid, A. M., Grace, M. K., Cummings, D. E. and Levine, A. S. (2005) Ghrelin induces feeding in the mesolimbic reward pathway between the ventral tegmental area and the nucleus accumbens. Peptides 26, 2274–2279

43.

Disse, E., Bussier, A-L., Veyrat-Durebex, C., Deblon, N., Pfluger, P . T., Tschop, M. H., Laville, M. and Rohner-Jeanrenaud, F. (2010) Peripheral ghrelin enhances sweet taste food consumption and preference, regardless of its caloric content. Physiol. Behav. 101, 277–281

44.

Jelsing, J., Larsen, P. J. and Vrang, N. (2008) Identification of cannabinoid type 1 receptor expressing cocaine amphetamine-regulated transcript neurons in the rat hypothalamus and brainstem using in situ hybridization and immunohistochemistry. Neuroscience 154, 641–65

45.

Koch, J. E. and Matthews, S. M. (2001) Delta9-tetrahydrocannabinol stimulates palatable food intake in Lewis rats: effects of peripheral and central administration. Nutr. Neurosci. 4, 179–187

46.

Leibel, R. L., Rosenbaum, M. and Hirsch, J. (1995) Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N. Engl. J. Med. 332, 621–628

47.

Flatt, J. P. (2007) Exaggerated claim about adaptive thermogenesis. Int. J. Obes. 31, 1626

48.

Doucet, E., St-Pierre, S., Almeras, N., Despres, J. P., Bouchard, C. and Tremblay, A. (2001) Evidence for the existence of adaptive thermogenesis during weight loss. Br. J. Nutr. 85, 715–723

49.

Schwartz, A., Kuk, J. L., Lamothe, G. and Doucet, E (2012) Greater than predicted decrease in resting energy expenditure and weight loss: results from a systematic review. Obesity, doi: 10.1038/oby.2012.3

50.

Rosenbaum, M., Vandenborne, K., Goldsmith, R., Simoneau, J-A., Heymsfield, S., Joanisse, D. R., Hirsch, J., Murphy, E., Matthews, D., Segal, K. R. and Leibel, R. L. (2003) Effects of experimental weight perturbation on skeletal muscle work efficiency in human subjects. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 285, R183–R192

51.

Doucet, E., Imbeault, P., St-Pierre, S., Almeras, N., Mauriege, P ., Despres, J-P., Bouchard, C. and Tremblay, A. (2003) Greater than predicted decrease in energy expenditure during exercise after body weight loss in obese men. Clin. Sci. 105, 89–95

52.

Rosenbaum, M., Hirsch, J., Gallagher, D. A. and Leibel, R. L. (2008) Long-term persistence of adaptive thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight. Am. J. Clin. Nutr. 88, 906–912

53.

Melanson, E. L., Gozansky, W. S., Barry, D. W., Maclean, P. S., Grunwald, G. K. and Hill, J. O. (2009) When energy balance is maintained, exercise does not induce negative fat balance in lean sedentary, obese sedentary, or lean endurance-trained individuals. J. Appl. Physiol. 107, 1847–1856 

54.

Bergouignan, A., Gozansky, W. S., Barry, D. W., Leitner, W., MacLean, P. S., Hill, J. O., Draznin, B. and Melanson, E. L. (2012) Increasing dietary fat elicits similar changes in fat oxidation and markers of muscle oxidative capacity in lean and obese humans. PLoS ONE 7, e3016

55.

MacLean, P. S., Higgins, J. A., Johnson, G. C., Fleming-Elder, B. K., Peters, J. C. and Hill, J. O. (2004) Metabolic adjustments with the development, treatment, and recurrence of obesity in obesity-prone rats. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 287, R288–R297

56.

Ballor, D. L., Harvey-Berino, J. R., Ades, P. A., Cryan, J. and Calles-Escandon, J. (1996) Decrease in fat oxidation following a meal in weight-reduced individuals: a possible mechanism for weight recidivism. Metab., Clin. Exp. 45, 174–178

57.

Astrup, A., Buemann, B., Christensen, N. J. and Toubro, S. (1994) Failure to increase lipid oxidation in response to increasing dietary fat content in formerly obese women. Am. J. Physiol. 266, E592–E599

58.

Buemann, B., Toubro, S. and Astrup, A. (1998) Substrate oxidation and thyroid hormone response to the introduction of a high fat diet in formerly obese women. Int. J. Obes. 22, 869–877

59.

Raben, A., Andersen, H. B., Christensen, N. J., Madsen, J., Holst, J. J. and Astrup, A. (1994) Evidence for an abnormal postprandial response to a high-fat meal in women predisposed to obesity. Am. J. Physiol. 267, E549–E559

60.

Larson, D. E., Ferraro, R. T., Robertson, D. S. and Ravussin, E. (1995) Energy metabolism in weight-stable postobese individuals. Am. J. Clin. Nutr. 62, 735–739

61.

Filozof, C. M., Murua, C., Sanchez, M. P., Brailovsky, C., Perman, M., Gonzalez, C. D. and Ravussin, E. (2000) Low plasma leptin concentration and low rates of fat oxidation in weight-stable post-obese subjects. Obes. Res. 8, 205–21

62.

Flatt, J. P. (1987) The difference in the storage capacities for carbohydrate and for fat, and its implications in the regulation of body weight. Ann. N.Y. Acad. Sci. 499, 104–12

63.

Seidell, J. C., Muller, D. C., Sorkin, J. D. and Andres, R. (1992) Fasting respiratory exchange ratio and resting metabolic rate as predictors of weight gain: the Baltimore Longitudinal Study on Aging. Int. J. Obes. 16, 667–674

64.

Zurlo, F., Lillioja, S., Esposito-Del Puente, A., Nyomba, B. L., Raz, I., Saad, M. F., Swinburn, B. A., Knowler, W. C., Bogardus, C. and Ravussin, E. (1990) Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am. J. Physiol. 259, E650–E657

65.

Marra, M., Scalfi, L., Covino, A., Esposito-Del Puente, A. and Contaldo, F. (1998) Fasting respiratory quotient as a predictor of weight changes in non-obese women. Int. J. Obes. 22, 601–603

66.

Muscelli, E., Emdin, M., Natali, A., Pratali, L., Camastra, S., Gastaldelli, A., Baldi, S., Carpeggiani, C. and Ferrannini, E. (1998) Autonomic and hemodynamic responses to insulin in lean and obese humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 83, 2084–2090

67.

Goldsmith, R., Joanisse, D. R., Gallagher, D., Pavlovich, K., Shamoon, E., Leibel, R. L. and Rosenbaum, M. (2010) Effects of experimental weight perturbation on skeletal muscle work efficiency, fuel utilization, and biochemistry in human subjects. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 298, R79–R88

68.

Eikelis, N. and Esler, M. (2005) The neurobiology of human obesity. Exp. Physiol. 90, 673–68

69.

Grassi, G., Dell’Oro, R., Quarti-Trevano, F., Scopelliti, F., Seravalle, G., Paleari, F., Gamba, P. L. and Mancia, G. (2005) Neuroadrenergic and reflex abnormalities in patients with metabolic syndrome. Diabetologia 48, 1359–1365

70.

Eikelis, N., Schlaich, M., Aggarwal, A., Kaye, D. and Esler, M. (2003) Interactions between leptin and the human sympathetic nervous system. Hypertension 41, 1072–107

71.

Paolisso, G., Manzella, D., Tagliamonte, M. R., Rizzo, M. R., Gambardella, A. and Varricchio, M. (1999) Effects of different insulin infusion rates on heart rate variability in lean and obese subjects. Metab., Clin. Exp. 48, 755–76

72.

Rosenbaum, M., Goldsmith, R., Bloomfield, D., Magnano, A., Weimer, L., Heymsfield, S., Gallagher, D., Mayer, L., Murphy, E. and Leibel, R. L. (2005) Low-dose leptin reverses skeletal muscle, autonomic, and neuroendocrine adaptations to maintenance of reduced weight. J. Clin. Invest. 115, 3579–358

73.

Straznicky, N. E., Lambert, E. A., Lambert, G. W., Masuo, K., Esler, M. D. and Nestel, P. J. (2005) Effects of dietary weight loss on sympathetic activity and cardiac risk factors associated with the metabolic syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 90, 5998–600

74.

Masuo, K., Kawaguchi, H., Mikami, H., Ogihara, T. and Tuck, M. L. (2003) Serum uric acid and plasma norepinephrine concentrations predict subsequent weight gain and blood pressure elevation. Hypertension 42, 474–48

75.

Masuo, K., Mikami, H., Ogihara, T. and Tuck, M. L. (1997) Sympathetic nerve hyperactivity precedes hyperinsulinemia and blood pressure elevation in a young, nonobese Japanese population. Am. J. Hypertens. 10, 77–8

76.

Scheidegger, K., O’Connell, M., Robbins, D. C. and Danforth, E. Jr (1984) Effects of chronic β-receptor stimulation on sympathetic nervous system activity, energy expenditure, and thyroid hormones. J. Clin. Endocrinol. Metab. 58, 895–903

77.

Greenfield, J. R. and Campbell, L. V. (2008) Role of the autonomic nervous system and neuropeptides in the development of obesity in humans: targets for therapy? Curr. Pharm. Des. 14, 1815–182

78.

Julius, S., Valentini, M. and Palatini, P. (2000) Overweight and hypertension: a 2-way street? Hypertension 35, 807–813

79.

Arone, L. J., Mackintosh, R., Rosenbaum, M., Leibel, R. L. and Hirsch, J. (1995) Autonomic nervous system activity in weight gain and weight loss. Am. J. Physiol. 269, R222–R225

80.

Grassi, G., Seravalle, G., Colombo, M., Bolla, G., Cattaneo, B. M., Cavagnini, F. and Mancia, G. (1998) Body weight reduction, sympathetic nerve traffic, and arterial baroreflex in obese normotensive humans. Circulation 97, 2037–2042

81.

Rissanen, P., Franssila-Kallunki, A. and Rissanen, A. (2001) Cardiac parasympathetic activity is increased by weight loss in healthy obese women. Obes. Res. 9, 637–643

82.

Laaksonen, D. E., Laitinen, T., Schonberg, J., Rissanen, A. and Niskanen, L. K (2003) Weight loss and weight maintenance, ambulatory blood pressure and cardiac autonomic tone in obese persons with the metabolic syndrome. J. Hypertens. 21, 371–37

83.

Straznicky, N. E., Grima, M. T., Eikelis, N., Nestel, P. J., Dawood, T., Schlaich, M. P., Chopra, R., Masuo, K., Esler, M. D., Sari, C. I. et al. (2011) The effects of weight loss versus weight loss maintenance on sympathetic nervous system activity and metabolic syndrome components. J. Clin. Endocrinol. Metab. 96, E503–508

84.

al-Adsani, H., Hoffer, L. J. and Silva, J. E. (1997) Resting energy expenditure is sensitive to small dose changes in patients on chronic thyroid hormone replacement. J. Clin. Endocrinol. Metab. 82, 1118–1125

85.

Bianco, A. C., Maia, A. L., da Silva, W. S. and Christoffolete, M. A. (2005) Adaptive activation of thyroid hormone and energy expenditure. Biosci. Rep. 25, 191–208

86.

Mitchell, C. S., Savage, D. B., Dufour, S., Schoenmakers, N., Murgatroyd, P., Befroy, D., Halsall, D., Northcott, S., Raymond-Barker, P., Curran, S. et al. (2010) Resistance to thyroid hormone is associated with raised energy expenditure, muscle mitochondrial uncoupling, and hyperphagia. J. Clin. Invest. 120, 1345–1354

87.

Bianco, A. C. and Silva, J. E. (1987) Intracellular conversion of thyroxine to triiodothyronine is required for the optimal thermogenic function of brown adipose tissue. J. Clin. Invest. 79, 295–30

88.

Marine, N., Hershman, J. M., Maxwell, M. H., Dornfeld, L. P. and Schroth, P. (1991) Dietary restriction on serum thyroid hormone levels. Am. J. Med. Sci. 301, 310–313

89.

Romijn, J. A., Adriaanse, R., Brabant, G., Prank, K., Endert, E. and Wiersinga, W. M. (1990) Pulsatile secretion of thyrotropin during fasting: a decrease of thyrotropin pulse amplitude. J. Clin. Endocrinol. Metab. 70, 1631–1636

90.

Wadden, T. A., Mason, G., Foster, G. D., Stunkard, A. J and Prange, A. J. (1990) Effects of a very low calorie diet on weight, thyroid hormones and mood. Int. J. Obes. 14, 249–258

91.

Torgerson, J. S., Carlsson, B., Stenlof, K., Carlsson, L. M., Bringman, E. and Sjostrom, L. (1999) A low serum leptin level at baseline and a large early decline in leptin predict a large 1-year weight reduction in energy-restricted obese humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 84, 4197–4203

92.

Kozlowska, L. and Rosolowska-Huszcz, D. (2004) Leptin, thyrotropin, and thyroid hormones in obese/overweight women before and after two levels of energy deficit. Endocrine 24, 147–153

93.

O’Brian, J. T., Bybee, D. E., Burman, K. D., Osburne, R. C., Ksiazek, M. R., Wartofsky, L. and Georges, L. P. (1980) Thyroid hormone homeostasis in states of relative caloric deprivation. Metab., Clin. Exp. 29, 721–72

94.

Weinsier, R. L., Nagy, T. R., Hunter, G. R., Darnell, B. E., Hensrud, D. D. and Weiss, H. L. (2000) Do adaptive changes in metabolic rate favor weight regain in weight-reduced individuals? An examination of the set-point theory. Am. J. Clin. Nutr. 72, 1088–1094

95.

Hukshorn, C. J., Menheere, P.P. C. A., Westerterp-Plantenga, M. S. and Saris, W. H. M. (2003) The effect of pegylated human recombinant leptin (PEG-OB) on neuroendocrine adaptations to semi-starvation in overweight men. Eur. J. Endocrinol. 148, 649–655

96.

Naslund, E., Andersson, I., Degerblad, M., Kogner, P., Kral, J. G., Rossner, S. and Hellstrom, P. M. (2000) Associations of leptin, insulin resistance and thyroid function with long-term weight loss in dieting obese men. J. Intern. Med. 248, 299–308 

97.

Doucet, E., Imbeault, P., St-Pierre, S., Almeras, N., Mauriege, P ., Richard, D. and Tremblay, A. (2000) Appetite after weight loss by energy restriction and a low-fat diet-exercise follow-up. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24, 906–914

98.

Zakrzewska, K. E., Cusin, I., Sainsbury, A., Rohner-Jeanrenaud, F. and Jeanrenaud, B. (1997) Glucocorticoids as counterregulatory hormones of leptin: toward an understanding of leptin resistance. Diabetes 46, 717–719

99.

Johnstone, A. M., Faber, P., Andrew, R., Gibney, E. R., Elia, M., Lobley, G., Stubbs, R. J. and Walker, B. R. (2004) Influence of short-term dietary weight loss on cortisol secretion and metabolism in obese men. Eur. J. Endocrinol. 150, 185–194

100.

Tomiyama, A. J., Mann, T., Vinas, D., Hunger, J. M., Dejager, J. and Taylor, S. E. (2010) Low calorie dieting increases cortisol. Psychosom. Med. 72, 357–36

101.

Galvao-Teles, A., Graves, L., Burke, C. W., Fotherby, K. and Fraser, R. (1976) Free cortisol in obesity; effect of fasting. Acta Endocrinol. 81, 321–329

102.

Edelstein, C. K., Roy-Byrne, P., Fawzy, F. I. and Dornfeld, L. (1983) Effects of weight loss on the dexamethasone suppression test. Am. J. Psychiatry 140, 338–341

103.

Ho, J. T., Keogh, J. B., Bornstein, S. R., Ehrhart-Bornstein, M., Lewis, J. G., Clifton, P. M. and Torpy, D. J. (2007) Moderate weight loss reduces renin and aldosterone but does not influence basal or stimulated pituitary-adrenal axis function. Horm. Metab. Res. 39, 694–69

104.

Pelleymounter, M. A., Cullen, M. J., Baker, M. B., Hecht, R., Winters, D., Boone, T. and Collins, F. (1995) Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice. Science 269, 540–543

105.

Schwartz, M. W., Seeley, R. J., Woods, S. C., Weigle, D. S., Campfield, L. A., Burn, P. and Baskin, D. G. (1997) Leptin increases hypothalamic pro-opiomelanocortin mRNA expression in the rostral arcuate nucleus. Diabetes 46, 2119–2123

106.

Stephens, T. W., Basinski, M., Bristow, P. K., Bue-Valleskey, J. M., Burgett, S. G., Craft, L., Hale, J., Hoffmann, J., Hsiung, H. M. and Kriauciunas, A. (1995) The role of neuropeptide Y in the antiobesity action of the obese gene product. Nature 377, 530–532

107.

Considine, R. V., Sinha, M. K., Heiman, M. L., Kriauciunas, A., Stephens, T. W., Nyce, M. R., Ohannesian, J. P., Marco, C. C., McKee, L. J. and Bauer, T. L. (1996) Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. N. Engl. J. Med. 334, 292–295

108.

Ahima, R. S., Prabakaran, D., Mantzoros, C., Qu, D., Lowell, B., Maratos-Flier, E. and Flier, J. S. (1996) Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting. Nature 382, 250–252

109.

Havel, P. J., Kasim-Karakas, S., Mueller, W., Johnson, P. R., Gingerich, R. L. and Stern, J. S. (1996) Relationship of plasma leptin to plasma insulin and adiposity in normal weight and overweight women: effects of dietary fat content and sustained weight loss. J. Clin. Endocrinol. Metab. 81, 4406–4413

110.

Keim, N. L., Stern, J. S. and Havel, P. J. (1988) Relation between circulating leptin concentrations and appetite during a prolonged, moderate energy deficit in women. Am. J. Clin. Nutr. 68, 794–80

111.

Sumithran, P., Prendergast, L. A., Delbridge, E., Purcell, K., Shulkes, A., Kriketos, A. and Proietto, J. (2011) Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N. Engl. J. Med. 365, 1597–1604

112.

Rosenbaum, M., Nicolson, M., Hirsch, J., Murphy, E., Chu, F. and Leibel, R. L. (1997) Effects of weight change on plasma leptin concentrations and energy expenditure. J. Clin. Endocrinol. Metab. 82, 3647–3654

113.

Heymsfield, S. B., Greenberg, A. S., Fujioka, K., Dixon, R. M., Kushner, R., Hunt, T., Lubina, J. A., Patane, J., Self, B., Hunt, P . and McCamish, M. (1999) Recombinant leptin for weight loss in obese and lean adults: a randomized, controlled, dose-escalation trial. JAMA, J. Am. Med. Assoc. 282, 1568–1575

114.

Westerterp-Plantenga, M. S., Saris, W. H., Hukshorn, C. J. and Campfield, L. A. (2001) Effects of weekly administration of pegylated recombinant human OB protein on appetite profile and energy metabolism in obese men. Am. J. Clin. Nutr. 74, 426–434

115.

Kissileff, H. R., Thornton, J. C., Torres, M. I., Pavlovich, K., Mayer, L. S., Kalari, V., Leibel, R. L. and Rosenbaum, M. (2012) Leptin reverses declines in satiation in weight-reduced obese humans. Am. J. Clin. Nutr. 95, 309–31

116.

Rosenbaum, M., Sy, M., Pavlovich, K., Leibel, R. L. and Hirsch, J. (2008) Leptin reverses weight loss-induced changes in regional neural activity responses to visual food stimuli. J. Clin. Invest. 118, 2583–2591

117.

Chearskul, S., Delbridge, E., Shulkes, A., Proietto, J. and Kriketos, A. (2008) Effect of weight loss and ketosis on postprandial cholecystokinin and free fatty acid concentrations. Am. J. Clin. Nutr. 87, 1238–1246

118.

Cummings, D. E., Weigle, D. S., Frayo, R. S., Breen, P. A., Ma, M. K., Dellinger, E. P. and Purnell, J. Q. (2002) Plasma ghrelin levels after diet-induced weight loss or gastric bypass surgery. N. Engl. J. Med. 346, 1623–163

119.

Essah, P. A., Levy, J. R., Sistrun, S. N., Kelly, S. M. and Nestler, J. E. (2010) Effect of weight loss by a low-fat diet and a low-carbohydrate diet on peptide YY levels. Int. J. Obes. 34, 1239–1242

120.

Pfluger, P. T., Kampe, J., Castaneda, T. R., Vahl, T., D’Alessio, D. A., Kruthaupt, T., Benoit, S. C., Cuntz, U., Rochlitz, H. J., Moehlig, M. et al. (2007) Effect of human body weight changes on circulating levels of peptide YY and peptide YY3–36. J. Clin. Endocrinol. Metab. 92, 583–588

121.

Reinehr, T., de Sousa, G., Niklowitz, P. and Roth, C. L. (2007) Amylin and its relation to insulin and lipids in obese children before and after weight loss. Obesity 15, 2006–2011

122.

Reinehr, T., Enriori, P. J., Harz, K., Cowley, M. A. and Roth, C. L. (2006) Pancreatic polypeptide in obese children before and after weight loss. Int. J. Obes. 30, 1476–1481

123.

Adam, T. C. M., Lejeune, M. P. G. M. and Westerterp-Plantenga, M. S. (2006) Nutrient-stimulated glucagon-like peptide 1 release after body-weight loss and weight maintenance in human subjects. Br. J. Nutr. 95, 160–16

124.

Verdich, C., Toubro, S., Buemann, B., Lysgard Madsen, J., Holst, J. J. and Astrup, A. (2001) The role of postprandial releases of insulin and incretin hormones in meal-induced satiety-effect of obesity and weight reduction. Int. J. Obes. 25, 1206–1214

125.

Hauner, H., Glatting, G., Kaminska, D. and Pfeiffer, E. F. (1988) Effects of gastric inhibitory polypeptide on glucose and lipid metabolism of isolated rat adipocytes. Ann. Nutr. Metab. 32, 282–28

126.

Cameron, J. D., Goldfield, G. S., Cyr, M-J. and Doucet, E. (2008) The effects of prolonged caloric restriction leading to weight-loss on food hedonics and reinforcement. Physiol. Behav. 94, 474–80

127.

Drewnowski, A., Brunzell, J. D., Sande, K., Iverius, P. H. and Greenwood, M. R. (1985) Sweet tooth reconsidered: taste responsiveness in human obesity. Physiol. Behav. 35, 617–622

128.

Heini, A. F., Lara-Castro, C., Kirk, K. A., Considine, R. V., Caro, J. F. and Weinsier, R. L. (1998) Association of leptin and hunger-satiety ratings in obese women. Int. J. Obes. 22, 1084–1087

129.

Cornier, M.-A., Salzberg, A. K., Endly, D. C., Bessesen, D. H., Rojas, D. C. and Tregellas, J. R. (2009) The effects of overfeeding on the neuronal response to visual food cues in thin and reduced-obese individuals. PLoS ONE 4, e6310

130.

DelParigi, A., Chen, K., Salbe, A. D., Hill, J. O., Wing, R. R., Reiman, E. M. and Tataranni, P. A. (2004) Persistence of abnormal neural responses to a meal in postobese individuals. Int. J. Obes. 28, 370–37

131.

Gordon, C. M., Dougherty, D. D., Rauch, S. L., Emans, S. J., Grace, E., Lamm, R., Alpert, N. M., Majzoub, J. A. and Fischman, A. J. (2000) Neuroanatomy of human appetitive function: A positron emission tomography investigation. Int. J. Eat. Disord. 27, 163–171

132.

Malik, S., McGlone, F., Bedrossian, D. and Dagher, A. (2008) Ghrelin modulates brain activity in areas that control appetitive behavior. Cell Metab. 7, 400–409

133.

Baicy, K., London, E. D., Monterosso, J., Wong, M-L., Delibasi, T., Sharma, A. and Licinio, J. (2007) Leptin replacement alters brain response to food cues in genetically leptin-deficient adults. Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A. 104, 18276–18279

134.

DelParigi, A., Chen, K., Salbe, A. D., Hill, J. O., Wing, R. R., Reiman, E. M. and Tataranni, P. A. (2007) Successful dieters have increased neural activity in cortical areas involved in the control of behavior. Int. J. Obes. 31, 440–448

135.

Klem, M. L., Wing, R. R., McGuire, M. T., Seagle, H. M. and Hill, J. O. (1997) A descriptive study of individuals successful at long-term maintenance of substantial weight loss. Am. J. Clin. Nutr. 66, 239–246

136.

Wyatt, H. R., Phelan, S., Wing, R. R. and Hill, J. O. (2005) Lessons from patients who have successfully maintained weight loss. Obesity Management 1, 56–6

137.

Shick, S. M., Wing, R. R., Klem, M. L., McGuire, M. T., Hill, J. O. and Seagle, H. (1998) Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet. J. Am. Diet. Assoc. 98, 408–413

138.

Gorin, A. A., Phelan, S., Wing, R. R. and Hill, J. O. (2004) Promoting long-term weight control: does dieting consistency matter? Int. J. Obes. 28, 278–281

139.

Raynor, H. A., Jeffery, R. W., Phelan, S., Hill, J. O. and Wing, R. R. (2005) Amount of food group variety consumed in the diet and long-term weight loss maintenance. Obes. Res. 13, 883–890

140.

Phelan, S., Roberts, M., Lang, W. and Wing, R. R. (2007) Empirical evaluation of physical activity recommendations for weight control in women. Med. Sci. Sports Exercise 39, 1832–1836

141.

Raynor, D. A., Phelan, S, Hill, J. O. and Wing, R. R. (2006) Television viewing and long-term weight maintenance: results from the National Weight Control Registry. Obesity 14, 1816–1824

142.

Phelan, S., Hill, J. O., Lang, W., Dibello, J. R. and Wing, R. R. (2003) Recovery from relapse among successful weight maintainers. Am. J. Clin. Nutr. 78, 1079–1084

143.

Borg, C. M., le Roux, C. W., Ghatei, M. A., Bloom, S. R., Patel, A. G. and Aylwin, S. J. B. (2006) Progressive rise in gut hormone levels after Roux-en-Y gastric bypass suggests gut adaptation and explains altered satiety. Br. J. Surg. 93, 210–215

144.

Dixon, A. F. R., Dixon, J. B. and O’Brien, P. E. (2005) Laparoscopic adjustable gastric banding induces prolonged satiety: a randomized blind crossover study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 90, 813–819

145.

Burton, P. R. and Brown, W. A. (2011) The mechanism of weight loss with laparoscopic adjustable gastric banding: induction of satiety not restriction. Int. J. Obes. 35 (Suppl. 3), S26–S30

146.

Korner, J., Bessler, M., Cirilo, L. J., Conwell, I. M., Daud, A., Restuccia, N. L. and Wardlaw, S. L. (2005) Effects of Roux-en-Y gastric bypass surgery on fasting and postprandial concentrations of plasma ghrelin, peptide YY, and insulin. J. Clin. Endocrinol. Metab. 90, 359–365

147.

Morinigo, R., Moize, V., Musri, M., Lacy, A. M., Navarro, S., Marin, J. L., Delgado, S., Casamitjana, R. and Vidal, J. (2006) Glucagon-like peptide-1, peptide YY, hunger, and satiety after gastric bypass surgery in morbidly obese subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab. 91, 1735–174

148.

Backhed, F., Ding, H., Wang, T., Hooper, L. V., Koh, G. Y., Nagy, A., Semenkovich, C. F. and Gordon, J. I. (2004) The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A. 101, 15718–1572

149.

Duncan, S. H., Lobley, G. E., Holtrop, G., Ince, J., Johnstone, A. M., Louis, P. and Flint, H. J. (2008) Human colonic microbiota associated with diet, obesity and weight loss. Int. J. Obes. 32, 1720–1724

150.

Ley, R. E., Turnbaugh, P. J., Klein, S. and Gordon, J. I. (2006) Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature 444, 1022–102

151.

Turnbaugh, P. J., Ley, R. E., Mahowald, M. A., Magrini, V., Mardis, E. R. and Gordon, J. I. (2006) An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 444, 1027–103

152.

Chan, J. L., Heist, K., DePaoli, A. M., Veldhuis, J. D. and Mantzoros, C. S. (2003) The role of falling leptin levels in the neuroendocrine and metabolic adaptation to shortterm starvation in healthy men. J. Clin. Invest. 111, 1409–1421

153.

Ravussin, E., Smith, S. R., Mitchell, J. A., Shringarpure, R., Shan, K., Maier, H., Koda, J. E. and Weyer, C. (2009) Enhanced weight loss with pramlintide/metreleptin: an integrated neurohormonal approach to obesity pharmacotherapy. Obesity 17, 1736–1743

154.

Astrup, A., Rossner, S., Van Gaal, L., Rissanen, A., Niskanen, L., Al Hakim, M., Madsen, J., Rasmussen, M. F. and Lean, M. E. J. (2009) Effects of liraglutide in the treatment of obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Lancet 374, 1606–1616

155.

Greenway, F. L., Dunayevich, E., Tollefson, G., Erickson, J., Guttadauria, M., Fujioka, K. and Cowley, M. A. (2009) Comparison of combined bupropion and naltrexone therapy for obesity with monotherapy and placebo. J. Clin. Endocrinol. Metab. 94, 4898–490

Показать еще
связаться с редакцией
У вас есть пожелания и вопросы по блогу, напишите их нам, мы постараемся учесть.
стать автором
Вам интересна тема, умеете работать с текстом — у нас есть для вас предложение.
предложить тему
Поделитесь с нами, о чем бы вы хотели почитать в нашем блоге.
Спасибо за подписку!
Мы рады, что вы с нами
Подпишитесь на новости!
Отправляя форму, я даю согласие на обработку персональных данных