Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ

Предметом нашего рассмотрения станет одна гипотеза. Речь идет об идее, которую отстаивает Гэри Таубс. Она заключается в том, что основной причиной обычного ожирения являются углеводы (в частности, рафинированные углеводы), поскольку они способны повышать уровень инсулина, что приводит к увеличению запасов жира в жировых клетках. В доказательство того, что я правильно представляю гипотезу Таубса, предлагаю вниманию читателя цитату из его книги «Хорошие калории, плохие калории»:

«Эта альтернативная гипотеза ожирения строится на трех отдельных предположениях. Первое из них является основополагающим и заключается в том, что ожирение вызывается нарушением регулирования метаболизма жиров (иными словами, речь идет о нарушении распределения энергии, а не дисбалансе между потреблением и расходом энергии). Второе предположение: ведущую роль в этом процессе накопления жира, а также компенсаторных проявлениях голода и вялости играет инсулин. Третье предположение: главными «подозреваемыми» в хроническом повышении уровня инсулина являются углеводы, в частности – рафинированные углеводы, а также, вероятно, содержание фруктозы, а значит – количество потребляемых сахаров; таким образом, именно они – первопричина обычного ожирения».

Итак, представленная идея строится на трех составляющих. Рассмотрим каждую из этих частей подробнее. 

Часть 1. Нарушение метаболизма жиров?

Первая часть гипотезы гласит: энергетический баланс является не исходной, а лишь непосредственной причиной увеличения количества жира.  Это означает, что Таубс не оспаривает первый закон термодинамики: он понимает, что накопление жира зависит от того, сколько энергии организм получает и сколько – теряет. При этом, однако, автор чувствует, что невозможен сценарий, при котором весь промышленно развитый мир в одно прекрасное утро вдруг решил есть больше калорий: стало быть, должен существовать некий побудительный фактор, приводящий к такому увеличению количества потребляемых калорий.

Таубс ссылается на исследования Д-ра Жюля Хирша и Д-ра Руди Лайбела, различные исследования недостаточного и избыточного питания, результаты исследований липэктомии, а также данные, полученные у генетически ожиревших грызунов, в доказательство того, что количество жира в организме есть биологически регулируемый процесс, а не просто пассивный результат решений, принимаемых в отношении потребления пищи и физической активности. Затем автор переходит к мысли о том, что причиной ожирения является именно изменение в работе этой системы регулирования жира в организме. Эта идея может показаться вам знакомой: я писал об этом несколько раз. Пока всё логично.

И здесь Таубсу следовало бы упомянуть лептиновую сигнальную систему, а также те нейронные цепи, которые регулируют массу жира в организме: тогда книга сделала бы поворот в более убедительном направлении.  Буквально тысячи научных работ, опубликованных за последние без малого двести лет, свидетельствуют: единственный орган, о котором известно, что он действительно регулирует массу жира у людей и других млекопитающих, это головной мозг. Насколько известно науке на данный момент, ни сама жировая ткань, ни вырабатывающая инсулин поджелудочная железа такой способностью не обладают. Проведя строго контролируемые исследования на людях, Д-р Жюль Хирш и Д-р Руди Лейбел доказали: именно лептин является системой, которая отвечает за нарушение метаболизма, на которое указывает Таубс (1).  Кроме того, именно лептин является системой, которая мутировала в рассматриваемых им генетически ожиревших грызунах (2, 3).  Тем не менее, в книге он совсем не упоминается.  Так, оказавшись на перепутье, Таубс отбросил одну гипотезу (достоверную), предпочтя ей другую гипотезу – сомнительную.

Часть 2. Роль инсулина в увеличении количества жира в организме

Инсулин выполняет в организме самые разные функции.  Основная задача инсулина – управлять циркулирующими концентрациями питательных веществ (главным образом, трех основных видов топлива, используемых организмом: глюкозы, аминокислот и жирных кислот), поддерживать эти концентрации в оптимальных пределах и координировать изменения соотношений между этими метаболическими «горючими», что становится необходимым, когда человек потребляет больше того или иного из них. Всякий раз, когда инсулин подавляет сжигание жиров, он настолько же усиливает сжигание углеводов и/или белков. Это  именно то, за что отвечает инсулин. 

Инсулин оказывает на жировые и мышечные ткани ряд воздействий, которые благоприятствуют сохранению жира и подавляют его сжигание. Это лежит в основе аргументации Таубса в поддержку идеи о том, что инсулин вызывает накопление жира. Некоторые из таких воздействий признаны уже несколько десятков лет. Идея Таубса настолько проста, что кажется невероятным, чтобы никто прежде до этого не додумался. На самом деле, эта идея существует давно, но имеет очень незначительное влияние на современных исследователей ожирения, так как она не согласуется с данными множества первичных наблюдений, о чем будет подробно сказано ниже.

Инсулин подавляет сжигание жиров по той причине, что оно является сигналом избытка глюкозы.  Инсулин как бы приказывает тканям прекратить сжигание жира, так как в качестве топлива доступны углеводы. Если вы съедите 500 калорий углеводов, вы сожжете эти углеводы по указанию инсулина, который также позаботится о том, чтобы содержащийся в организме жир, в основном, оставался при этом внутри ваших жировых клеток. Если же вы съедите 500 калорий жиров, вы сожжете жиры вместо углеводов, но так как вы только что съели жир, ваши собственные жировые запасы будут расходоваться ничуть не больше, чем тогда, когда вы ели углеводы. Таким образом, хотя, после приема углеводов, инсулин временно подавляет сжигание жиров и выход жира из жировых клеток, в итоге, съев такое же количество калорий, вы в любом случае будете иметь в своих жировых клетках одно и то же количество жира. Теперь вы знаете об инсулине больше, чем многие популярные гуру от диетологии.

Поскольку (как я надеюсь) все мы согласны с тем, что первый закон термодинамики применим к людям, для того, чтобы инсулин приводил к накоплению жира, он должен увеличивать потребление энергии, уменьшать расход энергии, либо делать и то, и другое. Давайте выясним, так ли это.

Рассмотрим влияние инсулина на потребление пищевых продуктов. Для максимальной реалистичности сравним чувство насыщения и последующий прием пищи для различных видов пищевых продуктов, которые в разной степени вызывают повышение уровня инсулина. При равенстве калорий и белков, высокоуглеводная пища вызывает такое же или большее насыщение, по сравнению с высокожирной пищей, несмотря на гораздо более значительную инсулиновую реакцию (4, 5, 6, 7).  За счет инсулин-стимулирующего действия белков, низкоуглеводная, но высокобелковая пища может иногда стимулировать выработку инсулина в равной или даже большей степени, чем высокоуглеводная пища, хотя даже в этих случаях более сильная секреция инсулина связана с повышенным чувством сытости (8).  Эксперименты, в ходе которых исследователи давали добровольцам белковую пищу, в разной степени способствующую выработке инсулина, показывают, что уровень сытости положительно коррелирует со степенью выработки инсулина (9,) что противоречит идее о том, что инсулин стимулирует прием пищи.  В долгосрочной перспективе низкоуглеводные диеты подавляют аппетит у многих людей, имеющих лишний вес или страдающих ожирением, но это вряд ли связано с инсулином. 

Если бы повышенный уровень инсулина приводил к увеличению запасов жира и увеличению объема принимаемой пищи, то это должно было бы воспроизводиться в опытах с искусственным повышением уровня инсулина у животных (так как у всех млекопитающих инсулин действует на жировые клетки одинаковым образом). Однако этого не наблюдается.  Инъекции инсулина в дозах, которые не вызывают явной гипогликемии, не приводят к увеличению объема принимаемой пищи, а в некоторых случаях даже уменьшают его (48). Хроническое повышение уровня циркулирующего инсулина (до значений, при которых не наступает гликемия) приводит к сокращению объема принимаемой пищи и снижению веса у животных, не страдающих диабетом. При этом они остаются здоровыми, вопреки тому, что должно было бы наступить в соответствии с вышеупомянутой идеей (49, 50).  Во всяком случае, инсулин приводит к уменьшению объема принимаемой пищи и количества жира в организме, и как показывают исследования, это действие осуществляется через мозг. У бабуинов, в мозг которых вводили инсулин, наблюдались подавление аппетита и потеря жира: этот результат согласуется с тем, что функции, выполняемые в мозгу инсулином и лептином, пересекаются (10, 11).  Отключение рецепторов инсулина в мозгу приводит к увеличению жировой массы у грызунов. Это наводит на мысль о том, что одной из функций инсулина является сдерживание роста жировой массы (12).  Кроме того, одновременно с инсулином вырабатывается другой секрет - амилин, который подавляет поступление пищи и рост массы (13).  Поэтому некоторые исследователи проблем ожирения считают инсулин гормоном, противодействующим ожирению. 

Теперь разберемся с расходованием энергии. Если инсулин способствует накоплению жира в связи со снижением расхода энергии (как предполагается – по той причине, что при высоком уровне инсулина жир оказывается «запертым» внутри жировых клеток), то у людей с более высоким уровнем инсулина натощак должен наблюдаться более низкий расход энергии в состоянии покоя. К счастью для нас, эта гипотеза была проверена. По меньшей мере, два исследования показали, что более высокий уровень инсулина натощак сопровождается более высоким (а не более низким) расходом энергии – независимо от количества жира в организме (14, 15).  В любом случае, это нечто прямо противоположное тому, что должно было бы произойти согласно оцениваемой нами гипотезе.  А как же быть со скачкообразным повышением уровня инсулина после употребления в пищу углеводов? Несколько проведенных на эту тему исследований неизменно показывали, что при контролируемых изокалорийных условиях, значительные изменения в соотношении «углеводы/жиры»  не оказывают сколько-нибудь заметного влияния на расход энергии – даже в течение продолжительных периодов времени (16, 17.)

Итак, если инсулин не приводит ни к увеличению энергопотребления (во всяком случае, сочетание инсулина и амилина, вырабатываемых поджелудочной железой в ответ на прием углеводов, вызывает снижение энергопотребления), ни к сокращению расхода энергии, каким же образом он может способствовать накоплению в организме энергии в виде жира? Энергия не появляется ниоткуда словно по волшебству. Люди страдают ожирением не из-за того, что у них высокий уровень инсулина натощак, а несмотря на это.  Действительно, скачкообразное повышение уровня инсулина после еды временно сокращает выведение жира из жировых клеток, но, если проанализировать совокупный энергетический баланс за 24 часа, оказывается, что такие инсулиновые скачки, в сочетании с секрецией всех остальных гормонов, выделяемых в ответ на прием пищи, не приводят к накоплению жира.  Именно так, по логике, и должна работать система, рассчитанная на то, чтобы конструктивно реагировать на поступление в организм основных питательных веществ в самых разных пропорциях. Инсулин появился у нас в организме не для того, чтобы мы становились толстыми, так же как холестерин «придуман» не для того, чтобы люди страдали от сердечных приступов.

Рассмотрим теперь аргументы, приводимые в пользу инсулиновой гипотезы ожирения на основании обычного здравого смысла:

1. Больные диабетом I типа, организм которых не вырабатывает инсулин в достаточных количествах, теряют жир.
2. Животные, на жировых клетках которых отсутствуют рецепторы инсулина, отличаются стойкостью к увеличению количества жира.
3. Инсулиновая терапия часто вызывает увеличение количества жира у диабетиков.
4. Постоянные инъекции инсулина в одно и то же место приводят к скоплению жира (липоме) в этом месте.
5. В ходе контролируемых испытаний два лекарственных препарата, которые подавляют секрецию инсулина – диазоксид и октреотид – иногда вызывают потерю веса.

Все эти наблюдения верны, и на первый взгляд, казалось бы, подтверждают названную гипотезу. Манипулирование инсулиновой сигнализацией может приводить к изменению жировой массы, а у больных ожирением уровень инсулина повышен: значит, ожирение должно быть с ним как-то связано, верно? Увы: эти доводы при ближайшем рассмотрении рассыпаются – и не потому, что они основаны на неверных наблюдениях, а по той простой причине, что они не имеют никакого отношения к обычному ожирению.  При ожирении, как и при большинстве других заболеваний, сопровождающихся высоким уровнем инсулина, этот повышенный уровень инсулина является симптомом инсулинорезистентности: эти два явления развиваются параллельно друг другу. Поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина из-за того, что ткани ее недостаточно хорошо «слышат», поэтому им для выполнения своей работы нужно больше инсулина. Чем выше инсулинорезистентность, тем больше инсулина. Здесь главное понять: повышенный уровень инсулина при ожирении есть компенсаторная реакция на инсулинорезистентность, т.е. на сниженный инсулиновый сигнал.  Клетки не замечают усиления инсулиновой сигнализации, так как они инсулинорезистентны, поэтому нелогично объяснять обычное ожирение действием повышенного уровня инсулина. 

Перечисленные выше аргументы (1-5) относятся к случаям, кода уровень инсулина и/или чувствительность к инсулину изменяются независимо друг от друга – вследствие того или иного патологического процесса (аутоиммунных нарушений островковых клеток поджелудочной железы), генетических манипуляций (отключения рецепторов инсулина жировых клеток) или в результате действия лекарственных средств.  Поэтому они не имеют отношения к обычному ожирению, где уровень инсулина и инсулинорезистентность повышаются параллельно таким образом, что общее действие инсулина сохраняется на прежнем уровне или ослабляется. Если мы хотим провести эксперимент, который действительно имеет значение для рассматриваемого вопроса, мы можем использовать модели испытаний на животных, которых подвергают генетическим манипуляциям для поддержания чувствительности к инсулину при диетах, способствующих увеличению количества жира, что, как ожидается, должно устранить повышение уровня инсулина, наблюдаемое обычно при таких диетах. Такие эксперименты показывают: не наблюдается заметных различий в том, как происходит накопление массы жира у животных, испытывающих повышение уровня инсулина, и среди тех, у которых такое повышение отсутствует: и в том, и в другом случае увеличение количества жира происходит примерно с одной скоростью (17a, 17b, 17c).

Что касается диазоксида и октреотида (аргумент №5), это  крайне неспецифические препараты, оказывающие на гипоталамус (мозг) такое действие, которое, как предполагается, влияет на состояние жировой массы; поэтому, фактически, остается неизвестным, лежит ли в основе их действия снижение уровня циркулирующего инсулина или какой-то другой механизм.

Довод о наборе жира диабетиками, которые лечатся инсулином (аргумент №3), тоже не так безупречен, как может показаться на первый взгляд.  В среднем, диабетики действительно набирают жир, когда они начинают инсулиновую терапию с применением инсулинов кратковременного действия.  Это отчасти объясняется тем, что инсулин препятствует выведению ими с мочой глюкозы (гликозурии) в количестве, соответствующем примерно 200 калорий в день. Кроме того, имеющегося у них инсулина недостаточно для того, чтобы ограничивать вывод жира из жировых клеток (липолиз), что, как было указано выше, составляет одну из функций инсулина. Когда этот дефицит инсулина (абсолютный или относительный) восполняется, диабетик по очевидной причине набирает вес. Наконец, инсулины кратковременного действия трудно контролировать, и часто при их применении возникают случаи, когда содержание глюкозы опускается до слишком низкого уровня (гипогликемия), что является потенциальным стимулом к приему пищи и набору жира.

Итак, что же происходит, когда инсулин вводят диабетикам с относительно легкой формой заболевания, у которых отсутствует значительная гликозурия, причем используют инсулин, который дольше задерживается в кровотоке и, как следствие, реже вызывает гипогликемию?  Попытка найти ответ на этот вопрос была предпринята в ходе прошедшего недавно масштабного испытания - ORIGIN (17d). Исследователи отобрали методом случайной выборки 12 537 человек с диабетом или предиабетическим состоянием для инсулинотерапии или обычного лечения и наблюдали за их состоянием в течение 6 лет. Инсулиновая группа получала инсулин гларгин – «базальный» инсулин продолжительного действия, который поддерживает повышенный базовый уровень инсулина в течение суток. В ходе этого исследования инсулиновая терапия, в среднем, приводила к снижению уровня глюкозы натощак со 125 до 93 мг/дл, т.е. дозировка явно была достаточно высокой для того, чтобы оказывать значительное биологическое действие. Через 6 лет, за которые уровни инсулина в группах расходились, разница в массе тела составила всего 4,6 фунта (2,1 кг), что, по меньшей мере, отчасти объясняется тем, что в инсулиновой группе чаще наблюдалась гипогликемия, и принималось меньше метформина (противодиабетического препарата, вызывающего потерю жира). В результате другого исследования, проведенного ранее, три различных вида инсулина долговременного действия за три месяца фактически приводили к небольшой потере веса (17e).  Согласитесь, это не очень вяжется с идеей о том, что повышенный уровень инсулина якобы способствует ожирению.

При ожирении жировая ткань инсулинорезистентна.  Жировая ткань больных ожирением подавляет выброс жирных кислот в ответ на экспериментально повышенный уровень инсулина или прием смешанной пищи не столь эффективно, как жировая ткань стройного человека (18, 19).  Вообще-то, и в базальных условиях из жировой ткани страдающих ожирением выделяется такое же или даже большее количество жирных кислот, как у стройных людей (20, 21).  Если это так, почему же они не избавляются от ожирения? Все просто: долговременная скорость поступления жира в жировые клетки равна скорости выведения жира из клеток или даже выше ее. Дело не в том, что при ожирении жировые клетки неспособны выделять жир; проблема в том, что выделяемый жир не может окисляться (сжигаться) быстрее, чем поступает в клетки жир, получаемый с питанием, поэтому в итоге жир остается в жировой ткани.

И раз уж мы заговорили об этом, рассмотрим идею о так называемом «внутреннем голодании».  Таубс предполагает, что люди переедают по той причине, что они не могут добраться до своих жировых хранилищ из-за повышенного уровня инсулина. Но у страдающих ожирением уровень циркулирующего жира – в норме или даже повышен (22, 23), в связи с чем возникает вопрос: как такое возможно?  Когда была предложена модель внутреннего голодания, она казалась интересной, хотя и умозрительной, но факты в поддержку этой модели так и не появились. Во всяком случае, можно утверждать, что ожирение – это болезнь «внутреннего избытка». 

Давайте также разберемся с утверждением о том, что люди, страдающие ожирением, не обязательно едят больше стройных.  Общеизвестно, что статистические данные, связанные с питанием, часто бывают неточными. Но есть, как минимум, один способ измерить общее потребление энергии точным и объективным образом. Этот способ известен как «метод дважды меченой воды» (DLW).  Исследования по методу DLW показывают, что, с учетом искажающих факторов (пола, возраста и физической активности), люди, страдающие ожирением, почти всегда расходуют больше и потребляют больше калорий, чем стройные люди. (24, 25).  Страдающие ожирением, у которых масса тела стабильна, отличаются более интенсивным выходом энергии из жировых клеток и более высокой скоростью метаболизма, но этого недостаточно для преодоления более высокого потребления калорий, которое у них также наблюдается (26, 27).  Это неоднократно подтверждалось и сейчас может быть просто принято, как факт.

Если повышенный уровень инсулина приводит к набору жира, это должно подтверждаться данными научных наблюдений. Все, что для этого нужно – найти людей с различными значениями уровня циркулирующего инсулина (с учетом исходной жировой массы) и посмотреть, сбывается ли прогноз относительно увеличения количества жира с течением времени. К счастью для нас, такие исследования не раз проводились. В большинстве из них оказывалось, что уровень инсулина никак не связан с увеличением количества жира в будущем или лица с более высоким исходным уровнем инсулина натощак со временем набирают даже меньше жира, по сравнению с теми, у кого уровень инсулина натощак ниже (27a).  По данным самого последнего исследования, более высокий исходный уровень инсулина (и соответственно, более высокая инсулинорезистентность) приводил к менее значительному набору жира с течением времени, но эта зависимость на практике компенсировалась за счет поправки на исходную жировую массу, после внесения которой между инсулином и набором жира оставалась нулевая корреляция (27b).  Здесь мы в очередной раз видим: идея о том, что повышенный уровень инсулина натощак является причиной общего ожирения, не подтверждается.

Таким образом, инсулиновая гипотеза противоречит основам термодинамики, исследованиям биологических функций инсулина и данным наблюдений. Страдающие ожирением не испытывают недостатка в способности выделять жир из жировых клеток и сжигать его. Напротив, они высвобождают из жировых клеток и сжигают даже больше жира, чем стройные люди. Проблема в том, что это компенсируется более высоким потреблением энергии и более высокой скоростью включения жира в жировые клетки, поэтому действие повышения расхода энергии сводится к нулю. Это показывает, что инсулин не вызывает ожирения, действуя непосредственно на жировые клетки, в результате чего в них накапливается жир. Чтобы понять природу ожирения, необходимо выяснить, что именно приводит к увеличению объема потребляемой пищи; инсулин таким фактором не является.

Часть 2 B. Что показывает генетика?

Генетические исследования предоставляют нам важные данные, которые позволяют понять биологические процессы, лежащие в основе распространенных заболеваний. Например, распространенные аллели, связанные с риском диабета 2 типа, чаще всего связаны с генами, которые регулируют выделяющую инсулин поджелудочную железу (38).  Логично предположить, что это свидетельствует о важности поджелудочной железы при диабете. А что говорит генетика о механизмах развития ожирения?

Есть несколько редких моногенных мутаций, которые приводят к сильному ожирению у людей.   Если исключить те из них, которые также вызывают пороки развития (т.е. моногенное ожирение с дисморфией), все известные на сегодняшний день моногенные мутации находятся на пути лептиновой сигнализации (39). И даже те, которые приводят к морфологическим нарушениям, в любом случае, влияют на то, каким образом мозг регулирует количество жира в организме. Это позволяет предположить, что регулированием количества жира в организме занимается именно мозг, а не жировая ткань.  Вот данные из обзорной статьи 2009 года (40):

В настоящее время имеется, по меньшей мере, 20 моногенных нарушений, которые явно приводят к аутосомной форме ожирения у людей. Примечательно, что все эти нарушения влияют на централизованные (т.е. осуществляемые через мозг) восприятие энергетического баланса и управление им.

Полногеномные исследования ассоциаций (GWAS) позволяют взглянуть на это по-другому: они занимаются поиском аллелей, которые связаны с более высоким или более низким индексом массы тела (BMI) среди населения, в целом.  Иными словами, речь здесь идет не о мутациях, которые приводят к полному нарушению функции генов, а просто о разновидностях общих генов, которые в некоторых случаях мягко влияют на их деятельность. Среди многочисленных аллелей общего гена, у которых была обнаружена связь с изменчивостью BMI, и функция которых известна, у подавляющего большинства экспрессия осуществляется в мозгу, в частности – в гипоталамусе, а у некоторых – на пути лептиновой сигнализации (41, 42).  Поэтому в статьях о таких исследованиях часто встречаются высказывания, подобные приведенному ниже (43):

«...Если рассмотреть информацию, полученную за последние 15 лет исследований в области молекулярной генетики, мы неизбежно приходим к выводу о том, что диабет 2 типа явно представляет собой заболевание, критическим элементом которого является дисфункция бета-клеток поджелудочной железы, а ожирение является состоянием, при котором определяющую роль во врожденной генетической предрасположенности играет мозг».

Еще одна цитата (44):

«Во многих из наших ассоциированных локусов выделяются гены, высоко экспрессированные в мозгу (в некоторых случаях – конкретно в гипоталамусе), что подтверждает важную роль процессов ЦНС (центральной нервной системы) в регулировании веса».

Если действие инсулина на жировые клетки является преобладающим фактором ожирения, почему же в первых рядах перечня генов, приведенного в этих исследованиях, не видно генов, связанных с инсулиновой сигнализацией?  Ведь имеется достаточно белков, которые регулируют секрецию инсулина в поджелудочных железах и инсулиновую сигнализацию в жировых клетках; если бы соответствующие гены были важными регуляторами жировой массы, можно было бы ожидать, что генетическая изменчивость в этих генах будет часто давать о себе знать. Но нет: в вышеупомянутом перечне генов преобладают гены, связанные с мозгом, в частности, с лептиновой сигнализацией. Собрано огромное количество материалов, которые подтверждают роль мозга в регулировании массы жира в организме и развитии ожирения.

Часть 3. Углеводы, в частности, рафинированные углеводы и сахар, вызывают накопление жира посредством повышения уровня инсулина?

Я уже показал, что не имеет смысла считать инсулин механизмом, связывающим потребление углеводов и количество жира в организме.  Еще одной проблемой гипотезы является так называемый «инсулиногенный индекс» (ИИ).  ИИ – это всего лишь показатель того, насколько прием той или иной пищи приводит к повышению уровня инсулина, в пересчете на калорию (28).  Оказывается, нет устойчивой связи между этим показателем и содержанием в пище углеводов.  В частности, пища, богатая белками (например, говядина), может повышать секрецию инсулина не слабее, а иногда и сильнее, чем некоторые виды крахмалистых продуктов – таких, как макароны.  Как известно, высокобелковые диеты способствуют снижению веса. По предположениям некоторых исследователей, это связано с тем, что в ответ на поступление белка поджелудочная железа выбрасывает глюкагон. Возможно, выброс глюкагона и играет некоторую роль, но, если мы ссылаемся на глюкагон, разве не признаем мы тем самым, что важную роль в описываемом процессе играет не только инсулин, но и другие сигналы?  Если взглянуть на вопрос шире, нельзя ограничивать круг рассматриваемых факторов инсулином; необходимо также учитывать амилин, глюкагон, ГПП-1, грелин, лептин, вздутие живота, а также все другие краткосрочные и долговременные сигналы, которые активируются в ответ на поступление питательных веществ и изменения массы жира в организме. Вся эта совокупность факторов регулирует получение пищи и долговременное количество жира в организме через мозг.

Еще одна проблема заключается в том, что рафинированные и нерафинированные углеводы часто имеют сопоставимый ИИ. Макароны, изготовленные из белой муки и цельнозерновой пшеницы, имеют одинаковый ИИ; то же самое относится к белому хлебу и хлебу с отрубями (29).  В этом смысле, пончики и печенье равноценны хлебу с отрубями. Поэтому скачкообразное повышение уровня инсулина после приема пищи не является убедительным объяснением тех потенциально различных действий, которые оказывают на количество жира в организме белки, нерафинированные углеводы, рафинированные углеводы и сахар. 

Мне представляется вполне вероятным, что рафинированные углеводы и сахар могут способствовать ожирению. Но каков механизм этого действия? Версия с инсулином малоубедительна.

Но давайте ненадолго забудем об инсулине.  Не задумываясь о механизме действия, просто рассмотрим гипотезу о том, что потребление углеводов само по себе приводит к накоплению жира в организме. Предвижу возражения со стороны некоторых читателей, которые скажут, что Таубс говорит не обо всех углеводах вообще, а конкретно о рафинированных углеводах. На самом деле, в своей книге «Хорошие калории, плохие калории» Таубс неоднократно пишет о том, что накоплению жира способствуют все углеводы, хотя рафинированные углеводы делают это активнее.  Таубс ведь не говорит о том, что первопричиной обычного ожирения являются именно рафинированные углеводы. Если быть точным, он пишет буквально следующее: «Углеводы, и в частности, рафинированные углеводы… являются первопричиной обычного ожирения». Такая формулировка, которая постоянно встречается в книге, предполагает, что ожирению способствуют в той или иной степени все углеводы. В книге «Хорошие калории, плохие калории» также упоминается пример с племенем массас, представители которого толстеют, поедая неочищенное сорго (об этом примере мы еще поговорим). Если Таубс не считает, что нерафинированные углеводы приводят к ожирению, почему он рекомендует низкоуглеводную диету, а не просто замену рафинированных углеводов нерафинированными?

Чтобы разобраться с этой гипотезой, прежде всего, найдем культуры, для которых характерен очень высокий уровень принимаемых с пищей углеводов, и посмотрим, насколько полными являются люди в этих культурах. Начнем с культуры, представители которой съедают больше углеводов, чем кто-либо еще из известных мне народов – высокогорного племени тукисента в Новой Гвинее, которое было предметом активных исследований в 60-х – 70-х годах прошлого века. Жители этого племени получали 94 съедаемых ими калорий в виде углеводов, преимущественно – в виде сладкого картофеля (при общей калорийности пищи 2300 ккал в день у мужчин и 1770 ккал – у женщин). Исследователи обнаружили, что жители племени физически крепки, стройны и мускулисты и не показывают никаких признаков белковой недостаточности (Trowell and Burkitt. WesternDiseases. 1981).

Район Западного Нила, Уганда, 1940-е годы. Диета местного населения состояла из проса, маниоки, кукурузы, чечевицы, арахиса, бананов и овощей (Trowell and Burkitt. WesternDiseases. 1981).  Несмотря на изобилие пищи, «в 1940-х годах крайне редко можно было встретить полного  человека – будь то мужчину и женщину. Однако, в последние годы довольно многие принадлежащие к высшему классу женщины среднего возраста района Западного Нила в значительной степени располнели, а некоторые мужчины стали очень тучными, особенно те, которые занимают выгодные должности и могут себе позволить любую понравившуюся им пищу». Это сопровождалось ростом потребления сахара, кулинарного жира, молока, рыбы и мяса, при одновременном сокращении потребления выращиваемой своими силами простой крахмалистой пищи. Подобный сценарий был реализован у сотен и даже тысяч африканских сообществ, чья традиционная диета очень богата углеводами.

Северный Камерун, 1980-е годы. Племя массас (также именуемое «масса») известно своим связанным с перееданием ритуалом гуру-валла, который описывается Таубсом в его книге «Хорошие калории, плохие калории»:

«Племя масса из северного Камеруна искусственно делает своих мужчин жирными, для чего последних кормят молоком и кашей, приготавливаемой из сорго – похожей на кукурузу зерновой культуры, из стеблей которой получают сладкий сироп. Известен случай, когда один из мужчин в ходе такого церемониального пиршества набрал семьдесят пять фунтов. Средний прирост веса на такой диете из молока и каши обычно составляет от пятнадцати до двадцати фунтов. Жители племени масса – скотоводы, обычная диета которых состоит, в основном, из молока. Описанный набор жира достигается почти исключительно за счет добавления углеводов (сорго)».

Таубс констатирует, что обычная диета состоит «в основном, из молока», а значит, бедна углеводами.  Рассмотрим первоисточник, на который он ссылается. Таковой является находящаяся в свободном доступе статья Д-ра Игора де Гарина и Д-ра Георгиуса Копперта под названием «Ритуальные пиры гуру среди жителей племени масса» (30).  Действительно, жители племени масса пасут скот, но «в основном, используют его не как источник продуктов питания».  Описывается, что типичная диета (не во время переедания) содержит 516 граммов углеводов в день и всего 32 грамма жиров (Таблица VIII).  В соответствии с этим источником, обычная диета состоит на 81% из углеводов и ее основу составляет, главным образом, сорго.  Это описание совпадает с данными других открытых источников, публикуемых в авторитетных рецензируемых научных журналах (31).  Питаясь своей обычной высокоуглеводной диетой, эти люди остаются стройными до тех пор, пока не начинают преднамеренно поглощать в чрезмерных количествах смесь сорго и молока.

Большая часть Азии, XX век.  Во многих азиатских странах, включая Китай, Японию, Тайвань и Индию, традиционная диета очень богата углеводами. Во многих случаях, преобладающим углеводом является белый рис, т.е. рафинированный углевод. При этом в традиционных обществах Японии, Китая и Южной Индии, где люди, в основном, питаются белым рисом, жители всегда были известны своей худобой. Любая претендующая на достоверность гипотеза ожирения должна учитывать эти наблюдения.

Китава, 1990-е годы.  Д-р Стаффан Линдеберг показал, что диета жителей острова Китава на 69% состоит из углеводов – в основном, из клубней таро, плодов хлебного дерева, сладкого картофеля и маниоки (32).  Таким образом, их диета должна была бы иметь высокую гликемическую нагрузку и высокий показатель ИИ.  Кроме того, они ежедневно получают по 50 г углеводов из фруктов, в основном, как предполагается, в виде сахара (неочищенного).  Тем не менее, ожирения на острове не наблюдалось, и лишь несколько человек имели незначительный лишний вес (33). Содержание инсулина в сыворотке крови было низким, как и у других культур, известных своей высокоуглеводной диетой. Принимаемые с пищей углеводы не вызывают инсулинорезистентности. 

Пима, XX век.  В племени пима (штат Нью-Мексико) в настоящее время наблюдается один из самых высоких в мире процент жителей, страдающих ожирением (наряду с тихоокеанским островным государством Науру). Есть некая ирония в том, что Таубс приводит этих жителей в качестве примера в своей книге «Хорошие калории, плохие калории», хотя они на самом деле опровергают его гипотезу. Первыми европейцами, столкнувшими с жителями племени пима, были в 1539 году испанцы, которым туземцы, судя по всему, показались сухощавыми и здоровыми.  В то время коренное население употребляло в пищу высокоуглеводную, но маложирную диету, основу которой составляли кукуруза, бобы, крахмалистая тыква и умеренные количества добытой в местных лесах и реках животной и растительной пищи. В 1869 году река Гила впервые обмелела, а 1886 год стал последним годом, когда на землю местного населения притекла вода (это произошло из-за того, что поселенцы, живущие выше по течению, изменили направление русла реки). Среди индейцев начался голод, и спасли их только государственные пайки, в состав которых входили белая мука, сахар, сало, мясные консервы, соль, а также другие консервированные и переработанные продукты. В последующем местные жители располнели и с тех пор остаются очень тучными. Их диета состояла в основном из хлеба, запекаемого в сале, сладких напитков, консервов и соли. В последние годы в их диете произошли некоторые изменения, но все равно в ней очень значительное место занимают переработанные пищевые продукты (34, 35).

Наконец, посмотрим, как обстоят дела в моей родной стране – Соединенных Штатах Америки.  Начиная с 1970-х годов, общая калорийность пищи выросла, причем избыточные калории, в основном, поступают с углеводами (главным образом, рафинированными), а также с жирами и, в меньшей степени, белками. Но какой окажется картина, если мы вернемся в более далекое прошлое – к рубежу XIX-XX веков? Ниже представлен график среднедушевого потребления основных питательных веществ в калориях в день в период с 1909 по 2006 годы, по данным Министерства сельского хозяйства США*:

Если проанализировать динамику изменений в долгосрочной перспективе, единственным питательным веществом, потребление которого неуклонно росло, были не углеводы, а жиры. В начале XX века доля лиц, страдающих ожирением, была очень небольшой (36), хотя калории нашей диеты на 57% состояли из углеводов, значительная часть которых приходилась на белую муку.  В приведенных данных Министерства сельского хозяйства США учитывается не только то, что поступает в продажу, но и продукты питания, создаваемые и потребляемые на фермах и в домашних хозяйствах (37).  Почему углеводы должны способствовать ожирению в наши дни, если сто лет назад они такого действия не оказывали и по-прежнему не оказывают его в многочисленных современных высокоуглеводных культурах во всем мире? 

Заключение

Надеюсь, теперь вам понятно, что углеводная гипотеза ожирения не только неверна (что подтверждается на нескольких уровнях), но и является, в некотором смысле, шагом назад. Исследователи ожирения и обмена веществ, как правило, отвергают эту идею по той причине, что она противоречит большому массиву доказательств, накопленных в самых разных областях. Мне понятен интерес людей к идеям, которые «бросают вызов общепринятым представлениям», но факт остается фактом: ожирение – это очень сложное состояние, и его объяснение невозможно свести к чрезмерно упрощенным гипотезам.

Потребление углеводов само по себе не является причиной эпидемии ожирения. В то же время, после наступления состояния лишнего веса или ожирения, ограничение в приеме углеводов может помочь некоторым добиться потери жировой массы. Механизм, посредством которого это происходит, не до конца изучен, но нет никаких доказательств того, что причинным фактором этого процесса является инсулин.  Сокращение потребления углеводов спонтанно приводит к снижению количества потребляемых калорий (что также наблюдается, хотя и в меньшей степени, при сокращении потребления жиров). Это позволяет предположить, что, возможно, оно вызывает изменение гомеостаза жиров, хотя нет убедительных доказательств того, что это происходит вследствие гормонального воздействия на саму жировую ткань.  Основным гомеостатическим регулятором жировой массы является мозг – точно так же, как он гомеостатически регулирует артериальное давление, частоту дыхательных движений и температуру тела. Ученые предполагали это со времени первых исследований повреждений мозга, проводившихся в 1940-х годах 1940s (47) и даже раньше, а с открытием в 1994 году лептина, за последним твердо закрепилась роль ключевого фактора в гомеостазе жира в организме.  В некоторых случаях могут изменяться проявления такой регулирующей деятельности организма (например, повышенное артериальное давление, повышение температуры тела и ожирение).  Исследования, призванные помочь нам понять, как работает этот процесс, продолжаются.

* Я внес в исходные данные поправки на потери, воспользовавшись стандартным поправочным коэффициентом Министерства сельского хозяйства США (28,8%), чтобы полученная картина точнее отражала фактическое положение дел – с учетом не только продаж, но общего потребления. Кроме того, мною внесены поправки на артефакты в данных по жирам за 2000 год, когда имел место резкий всплеск в связи с изменением метода оценки.

Источник: http://wholehealthsource.blogspot.ru/