время чтения: 27 минут
3097 просмотров
2 августа 2023

Как мозг решает, сколько нам есть, и что с этим делать

Как мозг решает, сколько нам есть, и что с этим делать
Bobex-73
iStock

Автор - Брайан Сент Пьер, Precision Nutrition.

Не секрет, что уровень ожирения в США (и других развитых странах) растет в последние 30 лет. Не секрет также, что американцы едят больше, чем раньше, — с начала 80-х годов прошлого века почти на 425 калорий в день.

На протяжении десятилетий правительственные чиновники, ученые- исследователи и профессионалы в области фитнеса винили в этом отсутствие силы воли — неспособность людей «оттолкнуться от стола». Авторы диетических книг, теледоктора и другие эксперты по питанию говорят нам, что мы набираем вес из-за глютена, жиров, фруктозы или очередного пищевого «злодея».

Но все эти обвинения не объясняют почему.

  • Почему мы едим так много пищи?

  • И почему так трудно остановиться?

Ответ скрывается в нашем мозге.

Вы едите то, что подсказывает вам ваш мозг

Вы когда-нибудь открывали чипсы, планируя сделать небольшой перекус, а через несколько мгновений обнаруживали, что заглядываете в пустой пакет? В этом виноват ваш мозг.

Наш рациональный, сознательный мозг считает, что он главный. «Я ем то, что хочу, когда хочу. И остановлюсь, когда захочу». В действительности мы контролируем не так уж много; за процессом принятия решений стоят физиологические силы, о которых мы даже не подозреваем.

Видите ли, более глубокая физиология мозга управляет тем, что, когда и сколько мы едим. Ключевую роль играют гормоны, жирные кислоты, аминокислоты, глюкоза и жир в нашем организме. В большинстве случаев наше сознание просто участвует в этом процессе.

В этой статье мы рассмотрим:

  • как наш мозг диктует нам многие решения о питании;

  • как эти физиологические силы могут привести к набору веса;

  • и что мы можем сделать, чтобы вернуть себе власть над своим телом.

Почему мы решаем перекусить?

Проще говоря, мы едим по двум причинам.

  • Гомеостатическое питание. Мы едим для того, чтобы получать необходимую организму энергию и поддерживать биологическую систему в равновесии (так называемый гомеостаз).

  • Гедонистическое питание. Мы едим ради удовольствия (гедонизм) или для того, чтобы управлять своими эмоциями.

Большинство приемов пищи представляют собой смесь гомеостатического и гедонистического питания.

Известно, что грелин, «гормон голода», стимулирует аппетит. Его уровень достигает максимума непосредственно перед едой и снижается во время и сразу после приема пищи.

Однако грелин — не единственный фактор, определяющий чувство голода и решение поесть. Например, исследования показывают, что мыши, лишенные грелина, так же регулярно едят, как и мыши с грелином.

Несмотря на то, что биология давно развивается, мы до сих пор не знаем, почему и как человек испытывает голод и решает начать есть. Голод и прием пищи зависят от многих факторов, включая:

  • наши гены;

  • социальные сигналы;

  • выученное поведение;

  • экологические факторы;

  • циркадный ритм;

  • наши гормоны.

Как вы понимаете, все это сложно. Поэтому наука до сих пор не знает «секрета» голода и переедания. Однако мы многое знаем о том, почему мы перестаем есть.

Почему мы прекращаем есть?

Что заставляет нас остановиться после того, как мы начали есть?

Отчасти это зависит от насыщения — ощущения сытости во время приема пищи, которое заставляет прекратить есть.

(Понятие «сытость» иногда используется как взаимозаменяемое с понятием «насыщение», однако это не одно и то же. Сытость — это ощущение удовлетворенности или снижение интереса к еде между приемами пищи, а насыщение — это ощущение сытости во время еды).

Когда мы принимаем пищу, два физиологических фактора совместно дают нам понять, что пора отложить вилку: растяжение желудка и гормональное насыщение.

Растяжение желудка

В пустом состоянии желудок вмещает всего около 50 мл. Когда вы принимаете пищу, желудок может увеличиться до 1000 мл (1 литр) или в крайнем случае до 4000 мл (4 литра).

Желудок имеет свойство расширяться, что и называется растяжением желудка. Желудок также предназначен для того, чтобы сообщать мозгу о том, насколько сильно растяжение.

Когда желудок расширяется, чтобы вместить поступающую пищу, нейроны в желудке посылают это сообщение в мозг по блуждающему нерву, который проходит от головы к брюшной полости.

В компании Precision Nutrition мы рекомендуем людям, желающим сбросить жир, выбирать более питательные, но низкокалорийные продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как овощи и бобовые. Поскольку они занимают больше места в желудке, они помогают нам чувствовать себя сытыми, хотя мы потребляем меньше калорий.

Однако, к сожалению, растяжение желудка — это еще не вся картина.

Гормональное насыщение

Во время приема пищи желудочно-кишечный тракт и связанные с ним органы (например, поджелудочная железа) сообщают многим участкам мозга о поступлении пищи. Некоторые из этих сигналов проходят по блуждающему нерву, а другие поступают в мозг по другим путям.

К наиболее важным из этих гормонов относятся:

  • Холецистокинин (ХЦК). Когда мы едим жиры и белки, кишечник выделяет холецистокинин, который через блуждающий нерв сообщает мозгу о необходимости прекратить прием пищи.

  • Глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) и амилин. Последние исследования показывают, что GLP-1 может быть самым важным гормоном сытости. Он стимулирует выработку и высвобождение инсулина (мощного гормона сытости), замедляет перемещение пищи из желудка в тонкий кишечник, а также имеет множество других механизмов. Аналогичным образом, амилин — один из немногих гормонов сытости, который действительно снижает потребление пищи.

  • Инсулин. Когда мы едим углеводы и белки, выделяется инсулин. Это сообщает мозгу о поступлении питательных веществ и в конечном счете заставляет его прекратить прием пищи.

Наш организм запоминает многие из этих гормональных сообщений. Они могут подсказать нам, что нужно есть меньше и в последующие приемы пищи.

Именно поэтому следует задумываться о выборе продуктов и привычках питания в долгосрочной перспективе — в течение дня, нескольких дней или даже недели. Например, завтрак с высоким содержанием белка может предотвратить переедание за ужином.

В совокупности эти физиологические реакции (наряду с другими гормонами и сигналами) помогают вам почувствовать себя сытым и понять, когда нужно прекратить есть.

Однако и это еще не вся картина.

Ваш мозг также управляет потреблением пищи в течение определенного времени

Для контроля веса и общего состояния здоровья важно то, что вы делаете постоянно, т. е. что и сколько обычно едите изо дня в день.

В организме существует система управления долгосрочными потребностями в энергии и питательных веществах. Она называется лептиновой обратной связью.

Лептин — это гормон, который выделяется жировой тканью. Лептин сообщает мозгу, сколько энергии мы только что израсходовали и сколько избыточной энергии мы накопили (в виде жира). Чем больше жира в организме, тем больше лептина в крови.

На основании уровня лептина мозг принимает решения о чувстве голода, потреблении калорий, усвоении питательных веществ, расходовании и накоплении энергии. Цикл регулирования выработки лептина повторяется, чтобы помогать поддерживать баланс энергии (и массы тела) в течение длительного времени.

Рисунок1.pngЕсли запасы энергии (жира) и уровень лептина остаются стабильными в течение длительного времени, мы легче насыщаемся во время и между приемами пищи. Уменьшенные порции воспринимаются нормально. И скорость метаболизма остается высокой.

Если же запасы энергии (жира) и уровень лептина со временем снижаются, это служит сигналом для мозга (главным образом гипоталамуса, который связывает нервную систему с эндокринной) о том, что необходимо предотвращать истощение.

Мозг реагирует на снижение уровня лептина несколькими стратегиями борьбы с голодом:

  • Мы становимся очень голодными.

  • Мы меньше двигаемся. Наш NEAT (термогенез без физической нагрузки), или повседневное движение, например, ходьба, вставание и все остальное, кроме целенаправленных физических упражнений, снижается.

  • Мы сжигаем меньше калорий за счет движения, поскольку наши скелетные мышцы работают более эффективно.

  • Скорость метаболизма значительно замедляется (как показано в печально известном исследовании «Biggest Loser»).

Отсюда вроде бы следует, что если запасы энергии (жира) и уровень лептина со временем увеличиваются, то вам захочется есть меньше... Так?

К сожалению, не всегда можно рассчитывать на эту реакцию.

Количество лептина, которое повысится, когда вы начнете есть больше, варьируется от человека к человеку. И то, как мозг реагирует на повышение уровня лептина, также зависит от конкретного человека.

Очевидно, что физиология людей сильно различается. У одних людей при повышении уровня лептина мозг снижает аппетит и увеличивает выработку NEAT.  У других реакция не столь выражена.

Тем не менее, в большинстве случаев для большинства людей лептиновая петля обратной связи хорошо работает, естественным образом регулируя расход и потребление энергии, пока мы сами не нарушаем ее работу.

Пища, которую вы выбираете, может влиять на работу вашего мозга

При условии, что мы правильно питаемся, сбалансированный лептиновый цикл подскажет нам, когда мы наелись. Он помогает нам чувствовать себя сытыми и позволяет есть разумными порциями, не испытывая дискомфорта.

Но этот хорошо сбалансированный цикл может быстро нарушиться, если мы едим определенные виды пищи.

Диета, наполненная гипервкусными, приносящими максимум удовольствия, сильно переработанными продуктами, может отменить сигнал «стоп».

В переводе на понятный язык это означает так называемую «нездоровую пищу» — сладкую, соленую, жирную и/или хрустящую (возможно, все сразу), полную химических веществ, которые накручивают наши счетчики удовольствия, но содержащую относительно мало полезных нутриентов.

Такой тип питания не позволяет лептину выполнять свою работу по регулированию энергетического баланса. Он также может выработать в мозге резистентность к лептину.

В итоге мы чувствуем себя менее удовлетворенными и хотим есть больше. И наш организм даже борется за то, чтобы удержать набранный вес.

Гипервкус

Вкусовые качества — это не только сам вкус, но и все удовольствие, которое мы получаем от пищи. Это и вкус, и аромат, и текстура, и весь процесс приема пищи. Вкусовые качества сильно влияют на то, сколько мы съедаем во время еды.

Это кажется очевидным: конечно, мы едим больше тех продуктов, которые нам нравятся. И, конечно, некоторые продукты нам приятнее есть, чем другие.

Но некоторые продукты не просто вкусны — они экстремально вкусны. В эту категорию попадает все, что «просто невозможно не съесть».

Дополнительное вознаграждение

Наряду со вкусовыми качествами, некоторые продукты дают «вознаграждение» в виде какого-либо физиологического эффекта. Мы будем из кожи вон лезть, чтобы получить пищу с высокой наградой — более того, мы можем научиться любить ее, даже если она не очень приятна на вкус.

Например, мало кому сразу нравится черный кофе или пиво. Но в кофе есть кофеин, а в пиве – алкоголь, и нашему мозгу нравятся кофеин и алкоголь.

Поэтому мы быстро понимаем, что кофе и пиво — это хорошо, и учимся любить (или по крайней мере терпеть) их вкус.

Со временем мы обнаруживаем, что они нам нравятся, а может быть, мы даже не можем без них жить. Мы пробираемся через переполненный бар, чтобы купить выпивку, стоим в абсурдно длинной очереди, чтобы выпить кофе после обеда, и платим непомерно большие деньги за относительно простые продукты.

И даже наевшись до отвала, мы не отказываемся от такой пищи. Вот почему на Новый год после стонов, о том, как объелись, вы каким-то чудом находите место для пирога, когда приходит время десерта.

Вкус + удовольствие = отключение тормозов

Что же получается, если соединить эти две вещи – гипераппетитность (вкус) и высокое вознаграждение (удовольствие) — вместе?

Это очень опасная комбинация, поскольку такие продукты мы хотим есть постоянно и приложим все усилия, чтобы их получить. А когда мы уже начали их пробовать, то не можем остановиться.

Вот какими свойствами могут обладать продукты, попадающие в эту категорию:

  • энергетическая плотность, т. е. большое количество калорий в маленькой порции;

  • высокое содержание жира;

  • высокое содержание рафинированного крахмала и/или сахара;

  • солёность;

  • сладость;

  • приятная и специфическая текстура, например, кремовая или хрустящая;

  • наркотические вещества, как кофеин или алкоголь;

  • другие усилители вкуса или добавки для улучшения вкусовых качеств.

Эта волшебная смесь редко встречается в природе. Однако она часто встречается в продуктах высокой степени переработки: торты, печенье, пирожные, пироги, пицца, мороженое, жареная пища и т. д.

Чем больше этих элементов, тем лучше: сделайте что-то соленое, и сладкое, и крахмалистое, и жирное, добавьте к этому дополнительные вкусы и запахи, привлекательные цвета и приятную консистенцию, и вы получите то, что было научно разработано для того, чтобы мы переедали.

Мы от природы любим и ищем в еде эти элементы. К этому приучила эволюция.

Если вы любите так называемую «нездоровую пищу» (джанк фуд) и чувствуете, что не можете перестать ее есть, то вы вовсе не одиноки. Ваш мозг просто выполняет свою работу, чтобы поддерживать жизнь.

Например, продукты с высоким содержанием жиров обладают высокой энергетической ценностью. Это хорошая новость, если вы охотник-собиратель и питательные вещества в дефиците. Сладкий вкус говорит о том, что пищу можно есть. Продукты с горьким вкусом могут быть ядовитыми.

Однако наши предки не набирали номер телефона для доставки еды. Им приходилось ежедневно напрягаться, выслеживая, собирая и копая, даже за такие незначительные вознаграждения, как черепахи и клубни.

Сегодня, конечно, продукты с высоким содержанием жиров — это не богатые питательными веществами органы или подкожный жир животных, а капучино и двойные чизбургеры с беконом, которые мы покупаем, сидя в машине. Так плоды эволюции теперь работают против нас.

Как влияют переработанные продукты на мозг

Хотя наш мозг обожает переработанные продукты, нашему телу они не особо полезны.

Эти вызывающие привыкание продукты обычно не очень питательны. В них больше калорий, чем нам нужно, и меньше питательных веществ (витамины, минералы, фитонутриенты, незаменимые жирные кислоты и т. д.) и клетчатки. Мы не чувствуем сытости и удовлетворения, когда едим их.

Мозг быстро забывает о своих естественных сигналах «стоп», чтобы получить еще больше вкусной «еды». Наша гедонистическая система удовольствия начинает издеваться над гомеостатической системой балансировки энергии.

Со временем, если мы постоянно едим много таких продуктов, мы можем даже травмировать и воспалить участки мозга, регулирующие потребление пищи и выход энергии. Гомеостатическая регуляция не просто нарушается, а дает серьезные сбои.

Получение слишком большого количества энергии, особенно из этих продуктов, по-видимому, повреждает нейроны нашего мозга, особенно в гипоталамусе. Когда мы получаем травму, то обычно выделяем воспалительные цитокины (они же клеточные сигналы). Это происходит и в мозге (поскольку мозг является частью нашего тела), вызывая воспаление гипоталамуса.

Есть также данные о том, что значительное потребление этих калорийных продуктов изменяет популяцию бактерий в нашем кишечнике. Это влияет на сигнальный путь «кишечник – мозг» и также вызывает воспаление гипоталамуса.

Воспаление гипоталамуса приводит к лептинорезистентности.

Нарушение петли обратной связи лептина

Вероятно, вы слышали об инсулинорезистентности — состоянии, при котором клетки человека перестают «слышать» сигналы инсулина и постепенно теряют способность контролировать уровень сахара в крови.

То же самое может происходить и с лептином: ваш мозг может начать игнорировать или «отключать» показания лептина, даже если вы едите достаточно, и у вас достаточно энергии, запасенной в жировой ткани.

При инсулинорезистентности поджелудочная железа может просто перекачивать больше инсулина, чтобы поддерживать уровень сахара в крови под контролем (по крайней мере некоторое время). Поскольку жир в организме является главной фабрикой лептина, для производства большего количества лептина нам нужно больше жира в организме.

Это вызывает следующую цепь событий:

  1. При лептинорезистентности ваш мозг считает, что ему не хватает лептина.

  2. Мозгу нужно, чтобы фабрика лептина (т. е. жир в организме) увеличилась и производила больше лептина.

  3. Запускается команда «Добавить жировую массу».

  4. Вы чувствуете голод. Порции обычного размера перестают удовлетворять; становится труднее почувствовать насыщение, хочется есть больше и чаще.

  5. Вы набираете жир. "Миссия выполнена", — думает ваш мозг.

Вот как выглядит петля обратной связи лептина в этом нарушенном сценарии:

Рисунок2.pngКак будто этого недостаточно, похоже, что воспаление и вызванная им резистентность к лептину могут даже заставить наш организм защищать набранный вес. По-видимому, это происходит потому, что мозг теперь воспринимает повышенный уровень лептина и жира в организме как новую норму.

В этом случае организм еще сильнее, чем обычно, борется с потерей жира. Ученые все еще исследуют, почему наш организм поступает именно так.

Гипервкусные часто являются наиболее доступными

Вкусные и приятные переработанные угощения встречаются сегодня на каждом углу.

Вот шесть основных источников калорий в США:

  1. Десерты на основе злаков (торты, печенье, пончики, пироги, чипсы и т. д.).

  2. Дрожжевые хлебцы.

  3. Блюда из курицы и куриных смесей (речь, разумеется, не о куриной грудке, а о наггетсах и бургерах).

  4. Газировка, энергетические и спортивные напитки.

  5. Пицца.

  6. Алкогольные напитки.

Дополнительные статданные:

  • В настоящее время фастфуд составляет 11% от среднего энергопотребления среднего американца.
  • Сейчас мы пьем на 350% больше газировки, чем 50 лет назад.
  • Соевое масло (в основном используемое в продуктах высокой степени переработки) составляет 8 процентов всех калорий, потребляемых американцами.

Если вы производите продукты питания, то, разумеется, хотите, чтобы люди ели ваши изделия. Как этого добиться? Сделать так, чтобы еда была слишком вкусной и ее трудно было не съесть.

Социальные нормы и наше окружение также влияют на то, где, когда, как и сколько мы едим.

Сегодня, когда еда доступна повсюду и постоянно, трудно избежать желания перекусить и трудно понять, когда нужно остановиться.

Измените меню — измените свой мозг

Вы не можете контролировать ни свою уникальную генетическую структуру, ни физиологические реакции. Но зато вы можете управлять своим поведением.

Вот три простых (но не обязательно легких) шага, которые вы можете предпринять, чтобы помочь вашей естественной системе регуляции аппетита вернуться в строй и лучше выполнять свою работу.

Шаг 1. Употребляйте больше натуральных, свежих, минимально обработанных продуктов

Сюда входят такие группы продуктов:

  • Нежирное мясо, птица, рыба, яйца, молочные продукты и/или растительные источники белка.
  • Фрукты и овощи, в идеале — разноцветные.
  • Медленно усваиваемые углеводы с высоким содержанием клетчатки, такие как цельное зерно, крахмалистые клубни, фасоль и бобовые.
  • Орехи, семечки, авокадо, кокос, жирная рыба и морепродукты для получения качественных жиров.

Шаг 2. Ешьте медленно и осознанно

Независимо от того, что вы едите, замедление темпа поможет вашему мозгу и желудочно-кишечному тракту скоординировать свои действия. Это поможет вам лучше контролировать объем принимаемой пищи.

Шаг 3. Употребляйте меньше переработанных, гипервкусных продуктов

Шаг 3 может оказаться довольно сложным. В конце концов, вся статья посвящена тому, насколько привлекательными могут быть такие продукты.

Шаги 1 и 2 облегчат выполнение шага 3. Если вы получаете больше «хороших» продуктов и следите за тем, как вы их едите, то часто остается меньше места (и аппетита) для другой пищи.

Со временем, если вы будете последовательно выполнять эти три шага:

  • Вы, вероятно, заметите, что меньше тянетесь к продуктам с высокой степенью обработки и чувствуете себя более ответственным за свои решения в отношении еды в целом.

  • Вы будете чувствовать себя сытым дольше, так как лептиновый цикл приходит в норму.

  • Вы можете потерять жировую массу.

  • Вероятно, вы также заметите, что стали лучше себя чувствовать, двигаться и работать.

Источники:
1.

2011. Economic Research Service. U.S. Department of Agriculture.

2.

2011. Economic Research Service. U.S. Department of Agriculture.

3.

Berkseth KE, et al. Hypothalamic gliosis associated with high— fat diet feeding is reversible in mice: a combined immunohistochemical and magnetic resonance imaging study. Endocrinology. 2014 Aug;155(8):2858— 67.

4.

Berthoud HR. 2004. Mind versus metabolism in the control of food intake and energy balance. Physiol Behav 81:781–793

5.

Berthoud HR. Metabolic and hedonic drives in the neural control of appetite: who is the boss? Curr Opin Neurobiol. 2011 Dec;21(6):888— 96.

6.

Cabanac M, Rabe EF. 1976. Influence of a monotonous food on body weight regulation in humans.Physiol Behav 17:675–678

7.

Cohen P, et al. 2001. Selective deletion of leptin receptor in neurons leads to obesity. J Clin Invest 108:1113–1121

8.

Colantuoni C, et al. 2001. Excessive sugar intake alters binding to dopamine and μ— opioid receptors in the brain. Neuroreport 12:3549–3552

9.

Chin— Chance C, Polonsky KS, Schoeller DA. 2000. Twenty— four— hour leptin levels respond to cumulative short— term energy imbalance and predict subsequent intake. J Clin Endocrinol Metab 85:2685–2691

10.

Cummings DE, et al. 2001. A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes 50:1714–1719

11.

Cummings DE, Overduin J. 2007. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest 117:13–23

12.

Dadalko OI, Niswender K, Galli A. Impaired mTORC2 signaling in catecholaminergic neurons exaggerates high fat diet— induced hyperphagia. Heliyon 1 (2015) e00025

13.

De Souza CT, et al. 2005. Consumption of a fat— rich diet activates a proinflammatory response and induces insulin resistance in the hypothalamus. Endocrinology 146:4192–4199

14.

Diaz EO, et al. 1992. Metabolic response to experimental overfeeding in lean and overweight healthy volunteers. Am J Clin Nutr 56:641–655

15.

Duffey KJ, Popkin BM. 2011. Energy density, portion size, and eating occasions: contributions to increased energy intake in the United States, 1977–2006. PLoS Med 8:e1001050

16.

Enriori PJ, et al. 2007. Diet— induced obesity causes severe but reversible leptin resistance in arcuate melanocortin neurons. Cell Metab 5:181–194

17.

Faulconbridge LF, Hayes MR. Regulation of energy balance and body weight by the brain: a distributed system prone to disruption. Psychiatr Clin North Am. 2011 Dec;34(4):733— 45.

18.

Figlewicz DP, Sipols AJ. 2010. Energy regulatory signals and food reward. Pharmacol Biochem Behav 97:15–24

19.

Fulton S, Woodside B, Shizgal P. 2000. Modulation of brain reward circuitry by leptin. Science 287:125–128

20.

Geary N, Smith GP. 1982. Pancreatic glucagon and postprandial satiety in the rat. Physiol Behav 28:313–32

21.

Guyenet SJ, Schwartz MW. Regulation of Food Intake, Energy Balance, and Body Fat Mass: Implications for the Pathogenesis and Treatment of Obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Mar; 97(3): 745–755.

22.

Hall KD, Hammond RA, Rahmandad H. Dynamic interplay among homeostatic, hedonic, and cognitive feedback circuits regulating body weight. Am J Public Health. 2014 Jul;104(7):1169— 75.

23.

Hoebel BG, Teitelbaum P. 1962. Hypothalamic control of feeding and self— stimulation. Science 135:375–377

24.

Leibel RL. 2002. The role of leptin in the control of body weight. Nutr Rev 60:S15–S19; discussion S68–84, 85–87

25.

Lockie SH, Andrews ZB. The hormonal signature of energy deficit: Increasing the value of food reward. Mol Metab. 2013 Aug 19;2(4):329— 36.

26.

Moran TH, et al. 1992. Blockade of type A, not type B, CCK receptors attenuates satiety actions of exogenous and endogenous CCK. Am J Physiol 262:R46–R50

27.

Morton GJ, et al. 2005. Leptin action in the forebrain regulates the hindbrain response to satiety signals. J Clin Invest115:703–710

28.

Morton GJ, et al. 2006. Central nervous system control of food intake and body weight. Nature 443:289–295

29.

Münzberg H, Flier JS, Bjørbaek C. 2004. Region— specific leptin resistance within the hypothalamus of diet— induced obese mice. Endocrinology 145:4880–4889

30.

Powley TL, Keesey RE. 1970. Relationship of body weight to the lateral hypothalamic feeding syndrome. J Comp Physiol Psychol 70:25–36

31.

Puzziferri N, et al. Brain imaging demonstrates a reduced neural impact of eating in obesity. Obesity, 2016; 24 (4): 829
Report of the 2010 Dietary Guidelines Advisory Committee

32.

Ritter RC. 2004. Gastrointestinal mechanisms of satiation for food. Physiol Behav 81:249–273

33.

Sclafani A. 2004. Oral and postoral determinants of food reward. Physiol Behav 81:773–779

34.

Shi H, et al. 2009. Diet— induced obese mice are leptin insufficient after weight reduction. Obesity (Silver Spring) 17:1702–1709

35.

Sørensen LB, et al. 2003. Effect of sensory perception of foods on appetite and food intake: a review of studies on humans. Int J Obes Relat Metab Disord 27:1152–1166

36.

Steinert RE, Beglinger C, Langhans W. Intestinal GLP— 1 and satiation: from man to rodents and back. Int J Obes (Lond). 2016 Feb;40(2):198— 205.

37.

Stratford TR, Kelley AE. 1999. Evidence of a functional relationship between the nucleus accumbens shell and lateral hypothalamus subserving the control of feeding behavior. J Neurosci 19:11040–11048

38.

Swinburn BA, et al. 2009. Estimating the changes in energy flux that characterize the rise in obesity prevalence. Am J Clin Nutr 89:1723–1728

39.

Thaler JP, et al. Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans. J Clin Invest. 2012 Jan 3; 122(1): 153–162.

40.

Tremblay A, et al. 1992. Overfeeding and energy expenditure in humans. Am J Clin Nutr 56:857–862

41.

Van Bloemendaal L, et al. Effects of glucagon— like peptide 1 on appetite and body weight: focus on the CNS. J Endocrinol April 1, 2014 221 T1— T16

42.

van de Sande— Lee S, et al. Partial reversibility of hypothalamic dysfunction and changes in brain activity after body mass reduction in obese subjects. Diabetes. 2011 Jun;60(6):1699— 704.

43.

Williams DL, Baskin DG, Schwartz MW. 2009. Evidence that intestinal glucagon— like peptide— 1 plays a physiological role in satiety. Endocrinology 150:1680–1687

44.

Wortley KE, et al. 2004. Genetic deletion of ghrelin does not decrease food intake but influences metabolic fuel preference. Proc Natl Acad Sci USA 101:8227–8232

45.

Zheng H, et al. Appetite control and energy balance regulation in the modern world: reward— driven brain overrides repletion signals. Int J Obes (Lond). 2009 Jun;33 Suppl 2:S8— 13.

Показать еще
связаться с редакцией
У вас есть пожелания и вопросы по блогу, напишите их нам, мы постараемся учесть.
стать автором
Вам интересна тема, умеете работать с текстом — у нас есть для вас предложение.
предложить тему
Поделитесь с нами, о чем бы вы хотели почитать в нашем блоге.
Спасибо за подписку!
Мы рады, что вы с нами
Подпишитесь на новости!
Отправляя форму, я даю согласие на обработку персональных данных