время чтения: 29 минут
224832 просмотра
3 июля 2019

Артериальное давление при физической нагрузке

Артериальное давление при физической нагрузке
Andrii Borodai
iStock

Авторы: Currie KD, Floras JS, La Gerche A, Goodman JM.

Перевод - Сергей Струков.

Современные руководства, определяющие показатели для нагрузочного тестирования и прогностическую важность чрезмерной реакции артериального давления на физическую нагрузку, упускают контекстные ссылки и требуют обновления.

  • Величина и скорость изменения кровяного давления варьируется в зависимости от возраста, пола, исходных значений, уровня тренированности, ЧСС, сопутствующих заболеваний и протокола упражнений.
  • Клиническая польза измерения артериального давления при физических упражнениях может возрасти при установлении нормативных диапазонов, объединяющих подобные переменные и определяющие модели с лучшим прогнозом сердечно-сосудистых событий.

Введение

Измерение артериального давления (АД) при проведении клинического нагрузочного тестирования (КНТ) – необходимое дополнение к электрокардиографии (ЭКГ) и оценке частоты сердечных сокращений (ЧСС), поскольку аномальные реакции могут выявить скрытую патологию. Учитывая сложность измерения АД при физической нагрузке, для обеспечения оптимальной клинической интерпретации необходима точная методика измерения (1). Широко распространённые противопоказания к продолжению КНТ для обеспечения безопасности включают верхние границы АД (2,3). Тем не менее, определение «нормального» АД при физической нагрузке и безопасной «верхней границы» основаны на немногочисленных исследованиях начала 1970-х годов (4, 5). С тех пор наши знания о фенотипических вариациях и возможных связей с патологией аномальных реакций АД значительно развились. Несмотря на это, реакции АД при КНТ, превышающие рекомендованные нормы, часто представляют дилемму из-за неясных клинических последствий, особенно при нормальных данных других тестов. Существуют убедительные доказательства, что чрезмерное повышение систолического АД (САД) или диастолического АД (ДАД) при КНТ, называемые гипертонической реакцией (2, 3), связаны с повышением риска сердечно-сосудистых событий и смертности на 36% (6), скрытой гипертонией, несмотря на клинически нормальное АД (7), и повышенным риском латентной гипертонии у нормотонических людей (8 – 18). Эти наблюдения подчёркивают потенциальную клиническую диагностическую и прогностическую пользу измерения АД при физической нагрузке, но они пока мало распространены в клинической практике из-за ограничений предыдущих исследований (19), отсутствия стандартизированной методологии и ограниченных эмпирических данных для широких слоёв населения.

Цель данного обзора – критический анализ данных, содержащихся в текущих руководствах для КНТ АД. Мы покажем, что критерии, которые используются для определения «нормальных» и «аномальных» реакций, в значительной мере произвольные и основаны на недостаточных эмпирических данных. Мы также определим ключевые факторы, влияющие на реакции АД при физических нагрузках, и как повысить их объясняющую ценность в случае индивидуальной реакции на КНТ. И наконец, мы предоставим рекомендации для будущих исследований по измерению АД при физической нагрузке, чтобы расширить доказательную базу и облегчить её принятие в клинической практике.

«Нормальные» реакции АД на КНТ

С увеличением физической нагрузки линейно повышается САД, в основном из-за увеличения сердечного выброса для удовлетворения запроса от работающих мышц. Симпатически опосредованное сужение сосудов уменьшает спланхнический, печёночный и почечный кровоток (это повышает сопротивление сосудов), локальное сосудорасширяющее действие подавляет вазоконстрикцию («функциональный симпатолиз»), позволяет перераспределить сердечный выброс к работающим скелетным мышцам и снизить общее периферическое сопротивление сосудов. Эти противоположные реакции способствуют поддержанию или небольшому снижению ДАД при КНТ. Подробное обсуждение регуляторных механизмов этих реакций выходит за рамки нашего обзора, они широко обсуждаются в других работах (20). Американский колледж спортивной медицины (ACSM) и Американская кардиологическая ассоциация (АНА) определяют «нормальную» реакцию как увеличение САД примерно на 8 – 12 мм рт. ст. (2) или 10 мм рт. ст. (3) на метаболический эквивалент (МЕТ – 3,5 мл/кг/мин). Источник этих значений – исследование, опубликованное в учебнике 1973 года, где здоровые мужчины (с неизвестным размером выборки и возрастом) показали среднее и пиковое увеличение САД 7,5 и 12 мм рт. ст./МЕТ, соответственно. Аномально повышенная («гипертоническая») реакция на физическую нагрузку определялась как превышение этих значений (12 мм рт. ст./МЕТ) (5). Таким образом, широко распространённые и давние рекомендации, определяющие «нормальную» реакцию на КНТ, ограничены данными одного исследования мужчин с плохо описанным фенотипом. Ниже мы представим сведения о существенном влиянии реакции АД на КНТ в зависимости от пола, уровня тренированности, сопутствующих заболеваний и связанного с ними приёма лекарств.

Влияние возраста и пола

При исследовании 213 здоровых мужчин (4) обнаружилось увеличение изменений в САД в ответ на повышение интенсивности нагрузки с каждым десятилетием жизни. Наибольшее увеличение САД на каждый МЕТ наблюдали в самой старшей группе (50 – 59 лет; 8,3±2,3 мм рт. ст./МЕТ), по сравнению со средним увеличением 5,7±2,3 мм рт. ст./МЕТ в самой молодой группе (20 – 29 лет). С возрастом увеличивался угол наклона графика реакции (р <0,001) (Рис. 1а).

Данные о влиянии пола на реакцию АД при КНТ ограничены. Группа здоровых женщин 20 – 42 лет реагировала со средним увеличением САД 5,0±1,1 мм рт. ст./МЕТ (21). Угол наклона графика быть меньше, чем у мужчин аналогичного возраста (Рис. 1b, р <0,001). Примечательно, что среднее увеличение в группах мужчин и женщин оказалось гораздо ниже «нормального» диапазона реакции 8 – 12 мм рт. ст./МЕТ. В отличие от этого, согласно современным исследованиям влияния возраста и пола, у пожилых женщин гипертоническая реакция на физическую нагрузку возникает из-за ограниченной способности уменьшать системное сосудистое сопротивление (22). К сожалению, нет данных о реакции АД на физическую нагрузку у пожилых людей (>65 лет), что ограничивает нашу клиническую интерпретацию реакции АД на КНТ.

Влияние состояния здоровья и приёма лекарств

Уровень тренированности при КНТ ведёт себя как независимый фактор, влияющий на АД. Согласно правилу Фика, максимальное потребление кислорода (VO2макс) зависит от сердечного выброса и артериовенозной разницы по кислороду. Большее значение VO2макс соответствует большему сердечному выбросу, а значит, большему повышению САД. Поэтому при интерпретации максимального САД, полученного при КНТ, нужно учитывать уровень тренированности (VO2макс). Скорость изменения САД также может изменяться с уровнем тренированности. При исследовании молодых мужчин 16 недель тренировки на выносливость увеличили VO2макс и пиковое САД (Рис. 2а) при КНТ (23). Когда мы построили график зависимости увеличения САД при КНТ от VO2макс, уклон кривой после тренировки оказался круче (Рис. 2b; р=0,019). У женщин также наблюдаются различия САД при КНТ в зависимости от тренированности. С увеличением тренированности САД при КНТ ниже, чем у малоподвижных сверстниц. Молодые тренированные женщины достигают большего САД в конце теста по сравнению с малоподвижными сверстницами (24).

рис1.jpg

Рис. 1. Реакция систолического артериального давления (САД) на тест с постепенным увеличением нагрузки у здоровых людей.

Значения представлены как изменения (Δ) САД по сравнению с исходными значениями, при увеличении интенсивности физических упражнений, выраженной в метаболических эквивалентах (МЕТ):

  • а) данные здоровых мужчин, разделённых по десятилетиям жизни;
  • b) данные здоровых мужчин (20 – 39 лет) и женщин (20 – 42 года).

Рисунок создан на основе прежде опубликованных значений (4, 21). Для каждого пола представлены регрессионные уравнения.

* р <0,001 для межгрупповых различий наклона кривой реакции САД.

рис2.jpg

Рис. 2. Реакция систолического артериального давления (САД) до и после 16 недель тренировок на выносливость у здоровых мужчин:

  • а) максимальное САД получено в тесте с постепенным увеличением нагрузки;
  • b) увеличение САД при тесте показано как процент от максимального потребления кислорода (VO2макс).

Рисунок создан на основе прежде опубликованных значений (23). Показаны регрессионные уравнения до/после.

* р <0,05 для различий наклона кривой реакции САД.

Сопутствующие заболевания, особенно влияющие на АД и его регуляцию, или другие показатели сердечно-сосудистых заболеваний также влияют на реакцию АД при физической нагрузке. У людей с нормальным и повышенным давлением без лечения (без установленных нарушений чувствительности барорефлекса) происходит аналогичное увеличение САД и среднего АД при повышении интенсивности упражнений, но более высокое исходное АД у людей с гипертонией приводит к большим значениям при максимальных усилиях (25, 26). И наоборот, у людей с гипертонией и нарушенной чувствительностью артериального барорефлекса наблюдается большее абсолютное увеличение АД при велоэргометрии (27). Люди с изменениями функций автономной нервной системы также отличаются по реакции АД на физическую нагрузку, поскольку повреждения шейного отдела спинного мозга (например, тетраплегия) обычно связаны с изменением сердечно-сосудистой активности из-за отсутствия или снижения симпатического тонуса ниже травмированного уровня (28). В некоторых исследованиях показано снижение САД при упражнениях у людей с тетраплегией, по сравнению со здоровым контролем и людьми с параплегией (частичным или полностью сохранённым симпатическим тонусом ниже уровня травмы) (29, 30). Аналогичным образом, у людей с диабетом и автономной невропатией меньше повышается САД от исходного уровня и достигает меньших максимальных значений (37±6 мм рт. ст. и 158±7 мм рт. ст., соответственно) по сравнению с людьми без автономной невропатии (55±8 мм рт. ст. и 176 мм рт. ст.) (31). К тому же, у пациентов с ишемической болезнью сердца, дислипидемией и диабетом при аэробных упражнениях может повышаться ДАД (32, 33). Все эти реакции отличаются от патологических состояний, связанных с гипотонией физического напряжения (снижение САД на 10 мм рт. ст. при повышении нагрузки) (2, 3), включающих ишемическую болезнь сердца и дисфункцию левого желудочка (34 - 36). Лекарства, назначаемые этой клинической популяции, также снижают АД при физической нагрузке: нитраты, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина и β-блокаторы (37). В отношении β-блокаторов, путём регистрации САД непосредственно в плечевой артерии при велоэргометрии, Floras et al (38) показали существенное ослабления реакции САД хронической блокадой кардиоселективных β1-адренорецепторов; но неселективная блокада β1 и β2-адренорецепторов не изменяла эту реакцию АД.

Влияние протокола КНТ

На реакцию АД также влияет вид КНТ. У здоровых мужчин четыре протокола на беговой дорожке с повышением нагрузки привели к аналогичному максимальному САД (39), тогда как у женщин существенно отличался наклон кривой реакции САД и максимальное САД, наблюдаемые в протоколах Bruce и Balke на тредмиле (21). Разновидности на беговой дорожке и велоэргометре, со ступенчатым и непрерывным увеличением нагрузки вызывали аналогичное максимальное САД у мужчин (40). Тем не менее, велоэргометрия приводит к большему максимальному САД в клинике (41) и у тренированных людей (42), возможно, из-за добавления изометрической работы (захват руками) или повышенной активации четырёхглавых мышц (а значит, симпатической афферентной активности). Поэтому при интерпретации реакции АД на КНТ нужно учитывать вид упражнений.

Верхние границы АД при КНТ

Как упоминалось выше, характеристики фенотипа человека влияют на максимальное САД, полученное в КНТ. В большой группе здоровых людей у мужчин максимальное САД было выше, чем у женщин, а у пожилых людей выше, чем у более молодых (Рис. 3) (43). Также максимальное САД выше у тренированных людей, чем у их малоподвижных сверстников (23, 44), у людей с гипертонией, чем у нормотонических (25, 26) и у людей с пониженной чувствительностью к барорефлексу (27). ACSM и АНА рекомендуют прекращать КНТ при САД и ДАД, превышающим 250 и 115 мм рт. ст., соответственно (3, 45). Этот критерий не изменяется десятилетиями (46), начиная с исследования, представленного на Рис. 1 (4), где авторы рекомендовали без обоснования: «… Нагрузочное тестирование нужно завершить, если САД превысит 250 мм рт. ст.». Аналогично неизвестны основания для критерия ДАД и связь этих верхних значений АД с увеличением негативных явлений при физической нагрузке (19).

рис3.jpg

Рис. 3. Максимальные значения систолического артериального давления (САД; а) и диастолического артериального давления (ДАД; b), полученные в тесте Брюса на беговой дорожке у мужчин (чёрные кружки) и женщин (серые квадраты).

Среднее ± СО представлено для каждого десятилетия жизни. Соответствующие чёрные и серые линии ниже и выше представляют 10 и 90 перцентилей для мужчин и женщин, соответственно. В рисунках используются данные Daida et al (43).

Широко распространённые верхние значения для прекращения КНТ основаны на данных с малой выборкой мужчин неизвестного возраста. Поэтому применимость в разных популяциях ограничена. Экстремальное увеличение САД и ДАД, превышающее 320 и 250 мм рт. ст. соответственно, наблюдалось у здоровых мужчин при жимах двумя ногами (47). В отличие от аэробных упражнений, упражнения с отягощениями вторично повышают внутриаортальное давление от натуживания при закрытой голосовой щели, и это несколько снижает увеличение трансмурального давления (48). Нет прямых данных, что физическая нагрузка повышает риск неблагоприятных исходов у людей с гипертонией (49), но это не исключает возможность неблагоприятного события от повышения АД при тренировке (например, коронарное или аортальное расслоение, геморрагические церебральные события). Однако, повышенное АД при упражнениях, преходящее и возвращается к исходным значениям или меньше после прекращения физической нагрузки (50, 51). Соблюдение существующих критериев прекращения КНТ, основанное лишь на максимальном АД, – скорее предостерегающая, чем научно обоснованная рекомендация.

Чрезмерная реакция АД на КНТ

В дополнение к установленному верхнему порогу АД для прекращения физической нагрузки АНА установила чрезмерную реакцию АД на физическую нагрузку >210 мм рт. ст. для мужчин и >190 мм рт. ст. для женщин, а также увеличение ДАД >10 мм рт. ст. по сравнению со значением покоя или выше значения 90 мм рт. ст., независимо от пола (3). Подтверждение систолического критерия, по-видимому, основывается на данных, описанных в обзоре (52), тогда как критерии аномальной реакции ДАД возникли из серии исследований, предсказывающих повышение ДАД в покое (53). В настоящее время ACSM определяет чрезмерное повышенное АД по абсолютному САД >250 мм рт. ст. или относительному повышению >140 мм рт. ст. (2), однако источник этих значений неизвестен, и критерии со временем менялись. Например, АНА подтвердила клиническую необходимость значений чрезмерного АД, но воздержалась от предложения пороговых значений (54), тогда как в предыдущих рекомендациях от ACSM привели в качестве критериев для ответа систолическое и ДАД >225 и >90 мм рт. ст., соответственно (55).

Многие исследования, связывающие чрезмерную реакцию АД на физическую нагрузку с латентной гипертонией, не использовали рекомендованные пороги, но применили произвольные пороги (8, 14, 15, 53, 56 – 59), значения >90-го или 95-го перцентиля (11 – 13) или значения людей из верхнего тертиля (10, 60). На Рисунке 4 представлено обобщение порогов АД, использованных в предыдущих исследованиях, связанных с гипертонией при наблюдениях за людьми с чрезмерным АД. На сегодняшний день наиболее низкий порог установлен Jae et al (17) - 181 мм рт. ст. – как наиболее селективный порог САД для предсказания гипертонии у мужчин при пятилетнем наблюдении. В нескольких исследованиях для определения чрезмерного АД использовали величину изменения, а не абсолютное значение. Matthews et al (9) использовали изменение в САД >60 мм рт. ст. при 6,3 МЕТ или >70 мм рт. ст. при 8,1 МЕТ; Lima et al (61) использовали повышение САД >7,5 мм рт. ст./МЕТ. Для ДАД несколько исследований использовали увеличение >10 мм рт. ст. (9, 53, 56) или 15 мм рт. ст. (61) при КНТ. Неудивительно, что отсутствие единого мнения в определении чрезмерного АД привело к расхождениям при оценке заболеваемости в пределах от 1 до 61% (59, 62).

рис4.jpg

Рис. 4. Обобщённые пороги систолического артериального давления (САД; а) и диастолического артериального давления (ДАД; b), которые используются для выявления чрезмерной реакции артериального давления.

Пунктирные линии – специфичные полу пороги, рекомендуемые Американской кардиологической ассоциацией (АНА) (3) и Американским колледжем спортивной медицины (ACSM) (2). Исследования-источники приведены внизу каждой колонки.

В большинстве исследований, оценивающих чрезмерное АД при физических нагрузках, приняла участие узкая возрастная группа мужчин (среднего возраста), что ограничивает применимость результатов ко всем людям. В единственном исследовании молодых людей (25 ± 10 лет), с участием 76 – 77% соревнующихся спортсменов-мужчин, пришли к выводу, что АД при упражнениях – лучший предиктор будущего АД (53). Несколько исследований оценивали мужчин и женщин, и аналогичные пороги применялись к обоим полам (8, 13, 59). Лишь в одном исследовании изучали специфичные возрасту и полу критерии чрезмерного АД, основываясь на значениях выше возрастного / полового 95-го перцентиля (12). Используемые значения получены на второй стадии протокола Брюса (Bruce), для обоих полов, только чрезмерное АД оказалось связано с повышением риска гипертонии.

Кроме акцента на важности ДАД в прогнозировании дальнейших событий, это исследование ставит два ключевых вопроса: лучший ли критерий АД, и как получить показатели АД при физических нагрузках? Согласно немногочисленным данным, чрезмерное увеличение АД, наблюдаемое на раннем этапе КНТ, может быть более значимым клинически. Holmqvist et al (16) наблюдали людей, достигших максимального АД на позднем этапе КНТ, не имеющих такого же риска гипертонии, как люди, достигшие этого АД на раннем этапе теста. На сегодняшний день исследования проводились ручной аускультацией с различными сфигмоманометрами или использовали автоматические осциллометрические устройства. Аускультация усложняется артефактами от движений и окружающими шумами, а осциллометрические устройства оценивали ДАД через измерение среднего артериального давления (63). Во всех случаях возможны многочисленные ошибки и предположения, включая достоверность и надёжность данных каждого устройства, которые обычно получали на однородной популяции и недействительны для других (64), а также использование оценок ДАД для приписывания риска.

Несмотря на достаточные доказательства, подтверждающие связь между чрезмерной реакцией АД на физическую нагрузку и риском латентной гипертонии, требуется более строгая методология выявления «аномальных» реакций для дополнительных факторов возраста, пола, тренированности и сопутствующих заболеваний, в частности, использование одного значения при пиковой нагрузке. Скорость изменения АД, представленная как наклон кривой на Рисунке 5, обеспечивает наиболее надёжный подход к классификации людей с нормальной или чрезмерной реакцией. Тем не менее, гипертоническая реакция на физическую нагрузку поможет раскрыть патологии (например, коарктацию аорты), улучшит стратификацию риска, повысит чувствительность нагрузочных визуальных исследований и улучшит определение стратегий в случаях пограничной гипертензии.

рис5.jpg

Рис. 5. Изменения систолического артериального давления (САД) относительно метаболического эквивалента (МЕТ) – показаны линиями разного цвета для трёх гипотетических респондентов.

Пунктирными линиями показаны специфичные полу пороги, рекомендованные Американской кардиологической ассоциацией (АНА) (3) и Американским колледжем спортивной медицины (ACSM) (2). Красные и зелёные реакции остановлены на аналогичных, определённых АНА уровнях. Тем не менее, теоретическая реакция, показанная зелёным, по-видимому, более клинически значима. Аналогично, хотя красная и синяя линия достигает аналогичных значений уровня МЕТ (тренированности), видны явные различия в характере реакции.

Обобщение и направления дальнейших исследований

Многие врачи выражают озабоченность, когда реакция САД превышает «нормальный» диапазон, но в таких случаях недостаточно эмпирических данных для клинических рекомендаций. Более того, тот же недостаток у произвольно установленных верхних значений АД для прекращения КНТ. Мы утверждаем, что клиническую применимость измерений АД можно улучшить при следующих условиях:

Дополнительно к максимальным/пиковым значениям, полученным при КНТ, рассматривать скорость изменения АД (угол наклона кривой), и устанавливать уровень согласованности между этими двумя измерениями.

Возможность влияния возраста, пола, состояния здоровья, лекарств и протокола КНТ на значения АД, полученные в тесте.

Стандартизировать измерения АД в соответствии с рекомендациями Sharman and LaGerche (1):

  • Измеряйте в конце каждой ступени КНТ.
  • Измеряйте прежде чем завершить тест, а если невозможно, сразу после его прекращения.
  • Используйте автоматизированное устройство с возможностью измерения в движении (65). Это ограничивает вариабельность результатов разных наблюдателей. Предпочитайте данные о ДАД от аускультативных устройств перед осциллометрическими. Тем не менее, нужна осторожность, так как по этим устройствам мало достоверных данных: они получены преимущественно в небольших исследованиях здоровых людей.
  • Ручные измерения подойдут опытным оценщикам. Нет эмпирических данных для информирования о пороговых эффектах тренировки, но регулярное измерение АД при физических нагрузках вероятно полезнее спорадического.

В будущих исследованиях нужно фиксировать и сообщать значения АД, при которых во время КНТ возникают острые сердечно-сосудистые события, для правильной оценки риска и установления научно обоснованных верхних пределов.

Выводы

Гипертония – ведущая причина сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, но сами по себе клинические измерения АД недооценивают их распространённость у здоровых людей, которые считаются нормотензивными при таких показателях (66). Мы утверждаем, что измерения АД при КНТ служат дополнительной оценкой для клинической и амбулаторной оценки гипертонии и риска ССЗ, диагностики и прогноза. Тем не менее, этот подход по-прежнему мешает необоснованностью предложенных раньше значений и отсутствием эмпирических диагностических показателей АД. Для облегчения точной классификации нормальной и чрезмерной реакции АД необходимо переинтерпретировать существующие руководства. Клинически значимые отклонения реакции АД нужно определять с точки зрения скорости изменения АД относительно рабочей нагрузки или сердечного выброса в дополнение к максимальным значениям, полученным при упражнениях. Важно отметить модулирующее влияние возраста, пола, уровня тренированности, состояния здоровья и принимаемых лекарств, которые могут быть следствием адаптивного состояния (более высокого уровня тренированности), а не связи с патологией. И наконец, без положительных клинических результатов не нужно прекращать КНТ при верхних порогах АД, поскольку нет научных подтверждений связи подобной реакции с неблагоприятными событиями.

Источник: https://link.springer.com/

Источники:
1.

Sharman JE, LaGerche A. Exercise blood pressure: clinical rel­evance and correct measurement. J Hum Hypertens. 2015;29(6):351-8.

2.

American College of Sports Medicine. ACSM's resource manual for guidelines for exercise testing and prescription. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.

3.

Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, Arena R, Balady GJ, Bittner VA, et al. Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128(8):873-934.

4.

Fox SM 3rd, Naughton JP, Haskell WL. Physical activity and the prevention of coronary heart disease. Ann Clin Res. 1971;3(6):404-32.

5.

Naughton J, Haider R. Methods of exercise testing. In: Naughton J, Hellerstein HK, Mohler IC, editors. Exercise testing and exercise training in coronary heart disease. New York: Academic Press; 1973. p. 79.

6.

Schultz MG, Otahal P, Cleland VJ, Blizzard L, Marwick TH, Sharman JE. Exercise-induced hypertension, cardiovascular events, and mortality in patients undergoing exercise stress test­ing: a systematic review and meta-analysis. Am J Hypertens. 2013;26(3):357-66.

7.

Kayrak M, Bacaksiz A, Vatankulu MA, Ayhan SS, Kaya Z, Ari H, et al. Exaggerated blood pressure response to exercise—a new portent of masked hypertension. Clin Exp Hypertens. 2010;32(8):560-8.

8.

Wilson NV, Meyer BM. Early prediction of hypertension using exercise blood pressure. Prev Med. 1981;10(1):62-8.

9.

Matthews CE, Pate RR, Jackson KL, Ward DS, Macera CA, Kohl HW, et al. Exaggerated blood pressure response to dynamic exercise and risk of future hypertension. J Clin Epidemiol. 1998;51(1):29-35.

10.

Miyai N, Arita M, Morioka I, Miyashita K, Nishio I, Takeda S. Exercise BP response in subjects with high-normal BP: exag­gerated blood pressure response to exercise and risk of future hypertension in subjects with high-normal blood pressure. J Am Coll Cardiol. 2000;36(5):1626-31.

11.

Miyai N, Arita M, Miyashita K, Morioka I, Shiraishi T, Nishio I. Blood pressure response to heart rate during exercise test and risk of future hypertension. Hypertension. 2002;39(3):761-6.

12.

Singh JP, Larson MG, Manolio TA, O'Donnell CJ, Lauer M, Evans JC, et al. Blood pressure response during treadmill testing as a risk factor for new-onset hypertension. The Framingham heart study. Circulation. 1999;99(14):1831-6.

13.

Allison TG, Cordeiro MA, Miller TD, Daida H, Squires RW, Gau GT. Prognostic significance of exercise-induced systemic hypertension in healthy subjects. Am J Cardiol. 1999;83(3):371-5.

14.

Sharabi Y, Ben-Cnaan R, Hanin A, Martonovitch G, Grossman E. The significance of hypertensive response to exercise as a pre­dictor of hypertension and cardiovascular disease. J Hum Hypertens. 2001;15(5):353-6.

15.

Odahara T, Irokawa M, Karasawa H, Matsuda S. Detection of exaggerated blood pressure response using laboratory of physical science protocol and risk of future hypertension. J Occup Health. 2010;52(5):278-86.

16.

Holmqvist L, Mortensen L, Kanckos C, Ljungman C, Mehlig K, Manhem K. Exercise blood pressure and the risk of future hypertension. J Hum Hypertens. 2012;26(12):691-5.

17.

Jae SY, Franklin BA, Choo J, Choi YH, Fernhall B. Exaggerated exercise blood pressure response during treadmill testing as a predictor of future hypertension in men: a longitudinal study. Am J Hypertens. 2015;28(11):1362-7.

18.

Keller K, Stelzer K, Ostad MA, Post F. Impact of exaggerated blood pressure response in normotensive individuals on future hypertension and prognosis: systematic review according to PRISMA guideline. Adv Med Sci. 2017;62(2):317-29.

19.

Pescatello LS, Franklin BA, Fagard R, Farquhar WB, Kelley GA, Ray CA, et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Med Sci Sports Exerc. 2004;36(3):533-53.

20.

Joyner MJ, Casey DP. Regulation of increased blood flow (hy­peremia) to muscles during exercise: a hierarchy of competing physiological needs. Physiol Rev. 2015;95(2):549-601.

21.

Pollock ML, Foster C, Schmidt D, Hellman C, Linnerud AC, Ward A. Comparative analysis of physiologic responses to three different maximal graded exercise test protocols in healthy women. Am Heart J. 1982;103(3):363-73.

22.

Trinity JD, Layec G, Hart CR, Richardson RS. The sex-specific impact of aging on the blood pressure response to exercise. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017.https://doi.org/10.1152/ajpheart.00505.2017.

23.

Ekblom B, Astrand PO, Saltin B, Stenberg J, Wallstrom B. Effect of training on circulatory response to exercise. J Appl Physiol. 1968;24(4):518-28.

24.

Ogawa T, Spina RJ, Martin WH 3rd, Kohrt WM, Schechtman KB, Holloszy JO, et al. Effects of aging, sex, and physical training on cardiovascular responses to exercise. Circulation. 1992;86(2):494-503.

25.

Pickering TG, Harshfield GA, Kleinert HD, Blank S, Laragh JH. Blood pressure during normal daily activities, sleep, and exercise.Comparison of values in normal and hypertensive subjects.JAMA. 1982;247(7):992-6.

26.

Levy AM, Tabakin BS, Hanson JS. Hemodynamic responses to graded treadmill exercise in young untreated labile hypertensive
patients. Circulation. 1967;35(6):1063-72.

27.

Floras JS, Hassan MO, Jones JV, Osikowska BA, Sever PS, Sleight P. Consequences of impaired arterial baroreflexes in essential hypertension: effects on pressor responses, plasma noradrenaline and blood pressure variability. J Hypertens. 1988;6(7):525-35.

28.

Krassioukov A. Autonomic function following cervical spinal cord injury. Respir Physiol Neurobiol. 2009;169(2):157-64.

29.

Dela F, Mohr T, Jensen CM, Haahr HL, Secher NH, Biering- Sorensen F, et al. Cardiovascular control during exercise: insights from spinal cord-injured humans. Circulation. 2003;107(16):2127-33.

30.

Claydon VE, Hol AT, Eng JJ, Krassioukov AV. Cardiovascular responses and postexercise hypotension after arm cycling exer­cise in subjects with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2006;87(8):1106-14.

31.

Kahn JK, Zola B, Juni JE, Vinik AI. Decreased exercise heart rate and blood pressure response in diabetic subjects with cardiac autonomic neuropathy. Diabetes Care. 1986;9(4):389-94.

32.

Akhras F, Upward J, Jackson G. Increased diastolic blood pres­sure response to exercise testing when coronary artery disease is suspected. An indication of severity. Br Heart J. 1985;53(6):598-602.

33.

Brett SE, Ritter JM, Chowienczyk PJ. Diastolic blood pressure changes during exercise positively correlate with serum choles­terol and insulin resistance. Circulation. 2000;101(6):611-5.

34.

Morris SN, Phillips JF, Jordan JW, McHenry PL. Incidence and significance of decreases in systolic blood pressure during graded treadmill exercise testing. Am J Cardiol. 1978;41(2):221-6.

35.

Hammermeister KE, DeRouen TA, Dodge HT, Zia M. Prognostic and predictive value of exertional hypotension in suspected coronary heart disease. Am J Cardiol. 1983;51(8):1261-6.

36.

Dubach P, Froelicher VF, Klein J, Oakes D, Grover-McKay M, Friis R. Exercise-induced hypotension in a male population. Criteria, causes, and prognosis. Circulation. 1988;78(6):1380-7.

37.

Peel C, Mossberg KA. Effects of cardiovascular medications on exercise responses. Phys Ther. 1995;75(5):387-96.

38.

Floras JS, Hassan MO, Jones JV, Sleight P. Cardioselective and nonselective beta-adrenoceptor blocking drugs in hypertension: a comparison of their effect on blood pressure during mental and physical activity. J Am Coll Cardiol. 1985;6(1):186-95.

39.

Pollock ML, Bohannon RL, Cooper KH, Ayres JJ, Ward A, White SR, et al. A comparative analysis of four protocols for maximal treadmill stress testing. Am Heart J. 1976;92(1):39-46.

40.

Myers J, Buchanan N, Walsh D, Kraemer M, McAuley P, Hamilton-Wessler M, et al. Comparison of the ramp versus standard exercise protocols. J Am Coll Cardiol. 1991;17(6):1334-42.

41.

Niederberger M, Bruce RA, Kusumi F, Whitkanack S. Disparities in ventilatory and circulatory responses to bicycle and treadmill exercise. Br Heart J. 1974;36(4):377-82.

42.

Fernhall B, Kohrt W. The effect of training specificity on max­imal and submaximal physiological responses to treadmill and cycle ergometry. J Sports Med Phys Fitness. 1990;30(3):268-75.

43.

Daida H, Allison TG, Squires RW, Miller TD, Gau GT. Peak exercise blood pressure stratified by age and gender in apparently healthy subjects. Mayo Clin Proc. 1996;71(5):445-52.

44.

Tanaka H, Bassett DR Jr, Turner MJ. Exaggerated blood pressure response to maximal exercise in endurance-trained individuals. Am J Hypertens. 1996;9(11):1099-103.

45.

American College of Sports Medicine. ACSM's guidelines for exercise testing and prescription. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.

46.

American College of Sports Medicine. ACSM's guidelines for exercise testing and prescription. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1986.

47.

MacDougall JD, Tuxen D, Sale DG, Moroz JR, Sutton JR. Arterial blood pressure response to heavy resistance exercise. J Appl Physiol (1985). 1985;58(3):785-90.

48.

Pepine CJ, Nichols WW. Effects of transient increase in intrathoracic pressure on hemodynamic determinants of myocardial oxygen supply and demand. Clin Cardiol. 1988;11(12):831-7.

49.

Thomas SG, Goodman JM, Burr JF. Evidence-based risk assessment and recommendations for physical activity clearance: established cardiovascular disease. Appl Physiol Nutr Metab. 2011;36(Suppl 1):S190-213.

50.

MacDonald JR. Potential causes, mechanisms, and implications of post exercise hypotension. J Hum Hypertens. 2002;16(4):225-36.

51.

Floras JS, Sinkey CA, Aylward PE, Seals DR, Thoren PN, Mark AL. Postexercise hypotension and sympathoinhibition in bor­derline hypertensive men. Hypertension. 1989;14(1):28-35.

52.

Le VV, Mitiku T, Sungar G, Myers J, Froelicher V. The blood pressure response to dynamic exercise testing: a systematic review. Prog Cardiovasc Dis. 2008;51(2):135-60.

53.

Dlin RA, Hanne N, Silverberg DS, Bar-Or O. Follow-up of normotensive men with exaggerated blood pressure response to exercise. Am Heart J. 1983;106(2):316-20.

54.

Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA, Chaitman B, Eckel R, Fleg J, et al. Exercise standards for testing and training: a state­ment for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 2001;104(14):1694-740.

55.

American College of Sports Medicine. ACSM's guidelines for exercise testing and prescription. 4th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1991.

56.

Farah R, Shurtz-Swirski R, Nicola M. High blood pressure response to stress ergometry could predict future hypertension. Eur J Intern Med. 2009;20(4):366-8.

57.

Tanji JL, Champlin JJ, Wong GY, Lew EY, Brown TC, Ams­terdam EA. Blood pressure recovery curves after submaximal exercise. A predictor of hypertension at ten-year follow-up. Am J Hypertens. 1989;2(3 Pt 1):135-8.

58.

Dahms RW, Giese MD, Nagle F, Corliss RJ. The diagnostic and prognostic value of combined rest-exercise blood pressure pat­terns. Med Sci Sports Exerc. 1978;10:36.

59.

Jackson AS, Squires W, Grimes G, Bread EF. Prediction of future resting hypertension from exercise blood pressure. J Cardiac Rehab. 1983;3:263-8.

60.

Zanettini JO, Pisani Zanettini J, Zanettini MT, Fuchs FD. Cor­rection of the hypertensive response in the treadmill testing by the work performance improves the prediction of hypertension by ambulatory blood pressure monitoring and incidence of cardiac abnormalities by echocardiography: results of an eight year fol­low-up study. Int J Cardiol. 2010;141(3):243-9.

61.

Lima SG, Albuquerque MF, Oliveira JR, Ayres CF, Cunha JE, Oliveira DF, et al. Exaggerated blood pressure response during the exercise treadmill test as a risk factor for hypertension. Braz J Med Biol Res. 2013;46(4):368-74.

62.

Benbassat J, Froom P. Blood pressure response to exercise as a predictor of hypertension. Arch Intern Med. 1986;146(10):2053-5.

63.

Geddes LA, Voelz M, Combs C, Reiner D, Babbs CF. Charac­terization of the oscillometric method for measuring indirect blood pressure. Ann Biomed Eng. 1982;10(6):271-80.

64.

Griffin SE, Robergs RA, Heyward VH. Blood pressure mea­surement during exercise: a review. Med Sci Sports Exerc. 1997;29(1):149-59.

65.

Cameron JD, Stevenson I, Reed E, McGrath BP, Dart AM, Kingwell BA. Accuracy of automated auscultatory blood pressure measurement during supine exercise and treadmill stress elec­trocardiogram-testing. Blood Press Monit. 2004;9(5):269-75.

66.

Schwartz JE, Burg MM, Shimbo D, Broderick JE, Stone AA, Ishikawa J, et al. Clinic blood pressure underestimates ambula­tory blood pressure in an untreated employer-based US popula­tion: results from the masked hypertension study. Circulation. 2016;134(23):1794-807.

Показать еще
связаться с редакцией
У вас есть пожелания и вопросы по блогу, напишите их нам, мы постараемся учесть.
стать автором
Вам интересна тема, умеете работать с текстом — у нас есть для вас предложение.
предложить тему
Поделитесь с нами, о чем бы вы хотели почитать в нашем блоге.
Спасибо за подписку!
Мы рады, что вы с нами
Подпишитесь на новости!
Отправляя форму, я даю согласие на обработку персональных данных