время чтения: 18 минут
25142 просмотра
5 июля 2019

Использование специальных методов тренировки, вызывающих максимальную гипертрофию мышц

Использование специальных методов тренировки, вызывающих максимальную гипертрофию мышц
freemixer
iStock

Автор - he Use of Specialized Training Techniques to Maximize Muscle Hypertrophy.

Перевод -  С. Струков.

Хорошо известен факт, что тренировка с прогрессивным повышением отягощения может вызывать существенное увеличение размеров мышц. Площадь поперечного сечения (ППС) мышцы увеличивается примерно на 10 – 15% после 10 – 14 недель динамической тренировки с отягощениями (48, 58, 32). В начальном периоде тренировок гипертрофия ограничена, а увеличение силы у нетренированных людей обусловлена нервной и архитектурной адаптацией (63). Со временем, значение гипертрофии повышается, при этом в верхних конечностях рост мышц опережает рост в нижних конечностях (52, 70). Несмотря на то, что мышечная гипертрофия наблюдается в волокнах и I и II типов, волокна II типа увеличиваются значительно больше (42, 70). К факторам, определяющим степень и границы мышечного роста, относятся генетика, возраст и пол (43).

Значительное число занимающихся с отягощениями делают это для максимального развития мышц. Принимая во внимание прямую корреляцию между силой и ППС, гипертрофия особенно важна для спортсменов, которым нужна сила (американских футболистов, толкателей ядра и т. д.) (29, 37, 46), а также бодибилдерам, которые соревнуются в уровне развития мускулатуры. Множество специализированных методов тренировки предлагаются с целью увеличения мышечного роста. В частности, для максимального увеличения мышц в результате тренировки с отягощениями предлагают выполнять форсированные повторения, подходы со снижением веса, суперсеты и тяжёлые негативные повторения. Цель данной статьи - обзор потенциального значения этих методов для гипертрофии мышц и предоставление рекомендаций по их применению в программах тренировок с отягощениями.

Механизмы мышечной гипертрофии

57.jpg

Три основных фактора рассматриваются в качестве способствующих гипертрофии, вызванной упражнениями: механическое напряжение, повреждения мышц и метаболический стресс. В зависимости от стимулов, факторы могут работать в тандеме, оказывая синергическое влияние на развитие мышц (61). Коротко рассмотрим эти факторы. Для более глубокого ознакомления с темой можно обратиться к обзорной статье Schoenfeld (61).

Механическое напряжение, по-видимому, наиболее значимый фактор для гипертрофии мышц (18, 33, 34, 73). Предполагают, что механическое напряжение воздействует на целостность скелетной мышцы, вызывая преходящий механохимический молекулярный и клеточный ответ мышечных волокон и клеток- сателлитов (72). Если рассматривать тренировку с отягощениями, механическое напряжение в первую очередь зависит от интенсивности (величины нагрузки) и времени под нагрузкой (продолжительность приложения нагрузки). Оптимальное сочетание этих переменных приводит к максимальному рекрутированию двигательных единиц (ДЕ) и скорости активации, тем самым вызывая усталость широкого спектра ДЕ и, таким образом, большей ответной гипертрофии (59). Локальные повреждения мышц, вызванные тренировкой с отягощениями, также могут рассматриваться как фактор мышечного роста (14, 31). При повреждении мышц возникает воспалительный ответ, включающий увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Это приводит к производству миокинов, которые, как полагают, потенцируют высвобождение различных факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференциацию клеток-сателлитов (72, 74). Механозависимый фактор роста (МФР) – разновидность инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1), который экспрессируется локально в мышечных волокнах, проявляет особенную чувствительность к повреждениям мышц (5, 18) и, таким образом, может быть напрямую ответственным за увеличение активности клеток-сателлитов, наблюдаемую при травме мышц.

Наконец, существуют исследования, показывающие, что метаболический стресс, вызванный упражнениями, может действовать как мощный стимул гипертрофии (59, 62, 65, 66). Метаболический стресс, возникающий при выполнении упражнений с отягощениями, преимущественно связан с анаэробным гликолизом, который восстанавливает уровень аденозинтрифосфата, что, в свою очередь, приводит к накоплению метаболитов, таких как, лактат, ионы водорода и неорганический фосфат (67, 70). Метаболические изменения, предположительно, способствуют созданию анаболической среды, которая модулируется сочетанием гормональных и других факторов (включая ИФР-1, тестостерон и гормон роста (ГР), клеточную гидратацию, продукцию свободных радикалов и/или активности, связанных с ростом факторов транскрипции) (19, 20, 68). Некоторые исследователи полагают, что низкий рН, связанный с «быстрым» гликолизом, может дополнительно усиливать адаптационную гипертрофию путём стимуляции активности симпатических нервов и увеличения деградации волокон (8).

Специфические методы тренировки для гипертрофии мышц

Форсированные повторения, подходы со снижением веса, суперсеты и тяжёлые негативные повторения – популярные методы тренировки для развития мышц. Несмотря на недостаточное количество исследований, оценивающих их влияние на гипертрофию мышц, большой объём косвенных данных обеспечивает надёжное теоретическое обоснование положительного эффекта. В следующих разделах рассматривается применимость этих методов для занятий, направленных на гипертрофию.

Форсированные повторения

Форсированные повторения (повторения с помощью) предусматривают действия страхующего, которые заключаются в помощи при выполнении дополнительных повторений после наступления концентрического «отказа», зачастую помогают завершать движения после «мёртвой точки». Предположительно, форсированные повторения могут усиливать гипертрофический стимул путём увеличения утомления ДЕ/ или метаболического стресса.

58.jpgСуществуют разные мнения исследователей относительно значения ГР для анаболического ответа. Тем не менее, экспериментально установлено, что повышение ГР в ответ на тренировки тесно коррелирует с размерами гипертрофии мышечных волокон типа I и II , а также адаптацией мышц к развитию усилия (26, 49). Согласно полученным данным, это может быть связано со способностью ГР усиливать активацию гена ИФР-1 в мышцах, для большего преобразования ИФР-1Еа в изоформу МФР (27, 36). Необходимы дополнительные исследования для выяснения роли, которую играет увеличение ГР в процессе гипертрофии, вызванной упражнениями, и если она положительна, то представляет ли это преимущества при включении форсированных повторений в программы по увеличению массы мышц.

Подходы со снижением веса

Подобно форсированным повторениям, подходы со снижением веса предусматривают выполнение подхода до мышечного отказа с использованием быстрого снижения нагрузки и продолжением выполнения подхода до очередного отказа. Предполагают, что подобный метод способен стимулировать больший прирост мышц путём увеличения утомления ДЕ (75). Увеличение времени нахождения под нагрузкой, которое происходит при подходах со снижением веса, приводит к увеличению метаболического стресса и ишемии, что обеспечивает анаболическую среду. Несколько снижений веса, которые выполняются в пределах одного подхода, увеличивают степень утомления и метаболический стресс.

Согласно некоторым данным, подходы со снижением веса могут усиливать анаболическую среду после упражнений с отягощениями. Goto et al (22) оценивали включение подхода с низкой интенсивностью (50%ПМ) непосредственно после выполнения подходов с высокой интенсивностью. В результате показан всплеск уровня ГР, связанный с включением подхода низкой интенсивности. В следующей работе Goto et al (21) показали, что добавление подхода со снижением веса в стандартный протокол силовой тренировки приводит к существенному увеличению ППС мышц, по сравнению с применением только стандартного протокола. Ни в одном из исследований не контролировали общий объём нагрузки, оставляя возможность повышения гормонального ответа и накопления белка в мышцах вследствие увеличения объёма нагрузки.

В отличие от форсированных повторений, для подходов со снижением веса не требуется присутствия страхующего. Это делает человека менее зависимым при тренировке, предоставляя больший контроль для контроля интенсивности.

Принимая во внимание, что форсированные повторения и подходы со снижением веса включают тренировку до мышечного отказа, необходимо проявлять осторожность при интеграции этих методов в программы, направленные на гипертрофию мышц. Постоянные тренировки до мышечного отказа со временем увеличивают риск перетренированности и психологического выгорания (17) и могут привести к снижению концентрации ИФР-1 и уровней тестостерона в состоянии покоя (38). Таким образом, рекомендуется использовать форсированные повторения и подходы со снижением веса в контексте периодизации нагрузки. Обычно это означает: ограничить их использование в нескольких подходах в рамках микроцикла, убедившись, что периоды нагрузки чередуются с достаточными периодами для восстановления. Известно, что восстановительные способности индивидуальны и зависят от обеспечения питательными веществами, использования анаболических стероидов и других факторов, которые могут позволить чаще применять эти методы.

Суперсеты

59.jpg

Согласно результатам Robbins et al (57), объединение упражнений в пары позволяет выполнить большее количество повторений в единицу времени без существенного снижения интенсивности или общего объёма тренировки. Это увеличение плотности занятия увеличивает тренирующее воздействие, что необходимо для повышения степени утомления. Повышенное утомление, в свою очередь, может способствовать стимуляции гипертрофии (59). Несмотря на то, что признаки метаболического стресса не изучались, увеличение плотности занятия требует большего привлечения анаэробного гликолиза, оптимизируя анаболическую среду.

Тяжёлые негативные повторения

Тяжёлые негативные повторения (сверх максимальные эксцентрические сокращения) включают выполнение эксцентрических сокращений с отягощением, превышающим концентрический ПМ. Для этого обычно необходимо, чтобы страхующий помог поднять вес в концентрической фазе, после чего выполняется эксцентрическое повторение. Занимающийся может выполнить несколько повторений в зависимости от интенсивности тренировки. Принимая во внимание, что мышечное утомление может быть неполным при концентрических повторениях (75), использование тяжёлых негативных повторений способно привести к большему утомлению ДЕ и, таким образом, создать дополнительный стимул к гипертрофии.

Значительное количество исследований показало, что эксцентрические упражнения вызывают больший прирост сухой массы мышц, по сравнению с изометрическими и концентрическими сокращениями (15, 16, 30, 54).

Hather et al (28) обнаружили, что максимальная мышечная гипертрофия в ответ на упражнения с отягощениями не достигается, если не выполняются эксцентрические сокращения мышц. В этом отношении эксцентрические сокращения связаны с наиболее быстрым увеличением синтеза белка (51), большим повышением экспрессии иРНК ИФР-1 (64) и более выраженным повышением p 70 S 6 k (13), по сравнению с другими видами сокращений.

Предлагается несколько объяснений преимуществ для гипертрофии эксцентрических упражнений. Во-первых, они связаны с большими повреждениями мышц, показавших способность вызывать ответную гипертрофию, как отмечалось прежде (14, 31). Повреждения мышц проявляются извитостью Z -линий, которое, согласно современным исследованиям, указывает на ремоделирование миофибрилл (10, 76). Z -линии – критические места механотрансдукции, а локализованное повреждение предположительно содействует сигнальным путям гипертрофии (34). С-Jun NH 2 –терминальная киназа (JNK), сигнальная часть MAPK, проявляет особенную чувствительность к повреждениям мышц, вызванным эксцентрическими сокращениями (7). Активация JNK эксцентрическими сокращениями связана с существенным повышением транскрипции иРНК-факторов, участвующих в пролиферации клетки и ДНК-опосредованном восстановлении тканей (2, 3, 7).

Эксцентрические упражнения также показали способность преимущественного рекрутирования быстро сокращающихся мышечных волокон (53, 64, 69) и, возможно, рекрутируют ранее не активные ДЕ (50, 53). Увеличение рекрутирования высокопороговых ДЕ происходит совместно со снижением активации медленно сокращающихся волокон, приводя к увеличению относительного стресса ДЕ (25, 45). Общий результат – увеличение механического напряжения волокон типа II , имеющих наибольший потенциал для роста мышц, что связано с их анаэробным фенотипом (42, 70). Это показал Hortobagyi et al (35), исследовавший влияние эксцентрических сокращений по сравнению с концентрическими на ППС квадрицепса. После 12 недель исследований диаметр волокон типа I не отличался существенно между группами, но эксцентрические упражнения привели к увеличению диаметра волокон типа II , в 10 раз большему, чем концентрические упражнения.

И наконец, эксцентрическая тренировка связана с увеличением метаболического стресса. Согласно Ojasto и Hakkinen (55), после упражнений с акцентированным эксцентрическим сокращением происходило большее увеличение образования лактата и сопутствующего выделения гормонов, чем при тренировке с высокой интенсивностью эксцентрических сокращений.

60.jpg

Учитывая, что эксцентрическая сила превосходит концентрическую на 20 – 50% (5), рекомендуют выполнять тяжёлые негативные повторения с нагрузкой 105 – 125% от концентрического ПМ. Это позволяет человеку выполнить несколько повторений со сверхмаксимальной интенсивностью. Продолжительность эксцентрического сокращения 2 – 3 секунды предлагается как оптимальная для максимальной ответной гипертрофии (61).

Как и у форсированных повторений, недостаток тяжёлых негативных повторений – для их выполнения требуется помощь страхующего, а в случае применения свободных отягощений может понадобиться двое страхующих, если вес значительный. Кроме того, форсированные повторения способны перегружать нервно-мышечную систему и, таким образом, стимулировать наступление перетренированности. Поэтому необходимо с осторожностью включать эти методы в тренировочные программы, направленные на гипертрофию.

Выводы

Согласно имеющимся данным, отдельное включение форсированных повторений, подходов со снижением веса, суперсеты и тяжёлых негативных повторений в программы тренировок с отягощениями, направленными на гипертрофию, оказывает положительное влияние. Трудности в отношении рекомендаций по интенсивности и объёму для стимуляции гипертрофии связаны с малым количеством исследований, напрямую оценивающих применение методов. Способность вызывать утомление и повышать риск перенапряжения и перетренированности требует хорошо спланированного, ограниченного использования этих методов, не более, чем в нескольких микроциклах, в рамках программы периодизации нагрузки. Тем не менее, у людей существенно отличаются восстановительные способности, и необходимо экспериментально подбирать индивидуальную частоту и объём. Для оптимальных результатов постоянно должны контролироваться возможные признаки перетренированности.

Кроме того, эти методы должны рассматриваться как продвинутые стратегии тренировки. Их использование оказывает значительное влияние на нервно-мышечную систему, которое превышает адаптационные возможности начинающих. На основании опыта автора, минимум несколько месяцев систематической тренировки требуется прежде, чем включать описанные методы в программы тренировок.

Источник: BradSchoenfeld


Источники:
1.

Ahtiainen JP, Pakarinen A, Kraemer WJ, and Häkkinen K. Acute hormonal and neuromuscular responses and recovery to forced vs maximum repetitions multiple resistance exercises. Int J Sports Med 24: 410-418, 2003. Cited Here... | PubMed | CrossRef

2.

Aronson D, Boppart MD, Dufresne SD, Fielding RA, and Goodyear LJ. Exercise stimulates c-Jun NH2 kinase activity and c-Jun transcriptional activity in human skeletal muscle. Biochem Biophys Res Commun 251: 106-110, 1998. Cited Here... | PubMed | CrossRef

3.

Aronson D, Dufresne SD, and Goodyear LJ. Contractile activity stimulates the c-Jun NH2-terminal kinase pathway in rat skeletal muscle. J Biol Chem 272: 25636-25640, 1997. Cited Here... | PubMed | CrossRef

4.

Baker D and Newton RU. Acute effect on power output of alternating an agonist and antagonist muscle exercise during complex training. J Strength Cond Res 19: 202-205, 2005. Cited Here...

5.

Bamman MM, Shipp JR, Jiang J, Gower BA, Hunter GR, Goodman A, McLafferty CL, and Urban RJ. Mechanical load increases muscle IGF-1 and androgen receptor mRNA concentrations in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 280: E383-E390, 2001. Cited Here... | PubMed

6.

Bodine SC, Stitt TN, Gonzalez M, Kline WO, Stover GL, Bauerlein R, Zlotchenko E, Scrimgeour A, Lawrence JC, Glass DJ, and Yancopoulos GD. Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nat Cell Biol 3: 1014-1019, 2001. Cited Here... | PubMed | CrossRef

7.

Boppart MD, Aronson D, Gibson L, Roubenoff R, Abad LW, Bean J, Goodyear LJ, and Fielding RA. Eccentric exercise markedly increases c-Jun NH 2 terminal kinase activity in human skeletal muscle. J Appl Physiol 87: 1668-1673, 1999. Cited Here... | PubMed

8.

Buresh R, Berg K, and French J. The effect of resistive exercise rest interval on hormonal response, strength, and hypertrophy with training. J Strength Cond Res 23: 62-71, 2009. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

9.

Caiozzo VJ, Laird T, Chow K, Prietto CA, and McMaster WC. The use of precontractions to enhance the in vivo force-velocity relationship. Med Sci Sports Exerc 14: 162, 1982. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

10.

Crameri RM, Langberg H, Magnusson P, Jensen CH, Schroder HD, Olesen JL, and Kjaer M. Changes in satellite cells in human skeletal muscle after a single bout of high intensity exercise. J Physiol 558: 333-340, 2004. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

11.

Dunn SE, Burns JL, and Michel RN. Calcineurin is required for skeletal muscle hypertrophy. J Biol Chem 274: 21908-21912, 1999. Cited Here... | PubMed | CrossRef

12.

Dunn SE, Chin ER, and Michel RN. Matching of calcineurin activity to upstream effectors is critical for skeletal muscle fiber growth. J Cell Biol 151: 663-672, 2000. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

13.

Eliasson J, Elfegoun T, Nilsson J, Kohnke R, Ekblom B, and Blomstrand E. Maximal lengthening contractions increase p70 S6 kinase phosphorylation in human skeletal muscle in the absence of nutritional supply. Am J Physiol Endocrinol Metabol 291: E1197-E1205, 2006. Cited Here...

14.

Evans WJ. Effects of exercise on senescent muscle. Clin Orthop Relat Res 403(Suppl): S211-S220, 2002. Cited Here...

15.

Farthing JP and Chilibeck PD. The effects of eccentric and concentric training at different velocities on muscle hypertrophy. Eur J Appl Physiol 89: 578-586, 2003. Cited Here... | PubMed | CrossRef

16.

Friedmann B, Kinscherf R, Vorwald S, Müller, H, Kucera K, Borisch S, Richter G, Bärtsch P, and Billeter R. Muscular adaptations to computer-guided strength training with eccentric overload. Acta Physiol Scand 182: 77-88, 2004. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

17.

Fry AC and Kraemer WJ. Resistance exercise overtraining and overreaching: Neuroendocrine responses. Sports Med 23: 106-129, 1997. Cited Here...

18.

Goldspink G. Gene expression in skeletal muscle. Biochem Soc Trans 30: 285-290, 2002. Cited Here...

19.

Gordon SE, Kraemer WJ, Vos NH, Lynch JM, and Knuttgen HG. Effect of acid-base balance on the growth hormone response to acute high-intensity cycle exercise. J Appl Physiol 76: 821-829, 1994. Cited Here...

20.

Goto K, Ishii N, Kizuka T, and Takamatsu K. The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations. Med Sci Sports Exerc 37: 955-963, 2005. Cited Here... | View Full Text | PubMed

21.

Goto K, Nagasawa M, Yanagisawa O, Kizuka T, Ishii N, and Takamatsu K. Muscular adaptations to combinations of high- and low-intensity resistance exercises. J Strength Cond Res 18: 730-737, 2004. Cited Here...

22.

Goto K, Sato K, and Takamatsu K. A single set of low intensity resistance exercise immediately following high intensity resistance exercise stimulates growth hormone secretion in men. J Sports Med Phys Fitness 43: 243-249, 2003. Cited Here...

23.

Grabiner MD. Maximum rate of force development is increased by antagonist conditioning contraction. J Appl Physiol 77: 807-811, 1994. Cited Here...

24.

Grabiner MD and Hawthorne DL. Conditions of isokinetic knee flexion that enhance knee extension. Med Sci Sports Exerc 22: 235-240, 1990. Cited Here... | PubMed

25.

Grabiner MD and Owings TM. EMG differences between concentric and eccentric maximum voluntary contractions are evident prior to movement onset. Exp Brain Res 145: 505-511, 2002. Cited Here...

26.

Häkkinen K, Pakarinen A, Kraemer WJ, Hakkinen A, Valkeinen H, and Alen M. Selective muscle hypertrophy, changes in EMG and force, and serum hormones during strength training in older women. J Appl Physiol 91: 569-580, 2001. Cited Here... | PubMed

27.

Hameed M, Lange KH, Andersen JL, Schjerling P, Kjaer M, Harridge SD, and Goldspink G. The effect of recombinant human growth hormone and resistance training on IGF-I mRNA expression in the muscles of elderly men. J Physiol 555: 231-240, 2004. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

28.

Hather BM, Tesch PA, Buchanan P, and Dudley GA. Influence of eccentric actions on skeletal-muscle adaptations to resistance training. Acta Physiol Scand 143: 177-185, 1991. Cited Here... | PubMed | CrossRef

29.

Haxton HA. Absolute muscle force in the ankle flexors of man. J Physiol 103: 267-273, 1944. Cited Here...

30.

Higbie EJ, Cureton KJ, Warren GL III, and Prior BM. Effects of concentric and eccentric training on muscle strength, cross-sectional area, and neural activation. J Appl Physiol 81: 2173-2181, 1996. Cited Here... | PubMed

31.

Hill M and Goldspink G. Expression and splicing of the insulin-like growth factor gene in rodent muscle is associated with muscle satellite (stem) cell activation following local tissue damage. J Physiol 549: 409-418, 2003. Cited Here...

32.

Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Petersen SG, Flyvbjerg A, Andersen JL, Aagaard P, and Kjaer M. Changes in muscle size and MHC composition in response to resistance exercise with heavy and light loading intensity. J Appl Physiol 105: 1454-1461, 2008. Cited Here... | PubMed | CrossRef

33.

Hornberger TA and Chien S. Mechanical stimuli and nutrients regulate rapamycin-sensitive signaling through distinct mechanisms in skeletal muscle. J Cell Biochem 97: 1207-1216, 2006. Cited Here... | PubMed | CrossRef

34.

Hornberger TA, Chu WK, Mak YW, Hsiung JW, Huang SA, and Chien S. The role of phospholipase D and phosphatidic acid in the mechanical activation of mTOR signaling in skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci U S A 103: 4741-4746, 2006. Cited Here... | PubMed | CrossRef

35.

T. Hortobagyi , J. P. Hill , J. A. Houmard , D. D. Fraser , N. J. Lambert , R. G. Israel. Greater initial adaptations to submaximal muscle lengthening than maximal shortening. J Appl Physiol 81: 1677-1682, 1996
http://jap.physiology.org/

36.

Iida K, Itoh E, Kim DS, del Rincon JP, Coschigano KT, Kopchick JJ, and Thorner MO. Muscle mechano growth factor is preferentially induced by growth hormone in growth hormone-deficient lit/lit mice. J Physiol 560: 341-349, 2004. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

37.

Ikai M and Fukunaga T. Calculation of muscle strength per unit cross-sectional area of human muscle by means of ultrasonic measurement. Int Z Angew Physiol 26: 26-32, 1968. Cited Here...

38.

Izquierdo M, Ibanez J, Gonzalez-Badillo JJ, Hakkinen K, Ratamess NA, Kraemer WJ, French DN, Eslava J, Altadill A, Asianin X, and Gorostiaga EM. Differential effects of strength training leading to failure versus not to failure on hormonal responses, strength and muscle power increases. J Appl Physiol 100, 1647-1656, 2006. Cited Here...

39.

Jacinto E and Hall MN. Tor signalling in bugs, brain and brawn. Nat Rev Mol Cell Biol 4: 117-126, 2003. Cited Here...

40.

Kamimura T, Yoshioka K, Ito S, and Kusakabe T. Increased rate of force development of elbow flexors by antagonist conditioning contraction. Hum Mov Sci 28: 407-414, 2009. Cited Here... | PubMed | CrossRef

41.

Kelleher AR, Hackney KJ, Fairchild TJ, Keslacy S, and Ploutz-Snyder LL. The metabolic costs of reciprocal supersets vs. traditional resistance exercise in young recreationally active adults. J Strength Cond Res 24: 1043-1051, 2010. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

42.

Kosek DJ, Kim JS, Petrella JK, Cross JM, and Bamman MM. Efficacy of 3 days/wk resistance training on myofiber hypertrophy and myogenic mechanisms in young vs. older adults. J Appl Physiol 101: 531-544, 2006. Cited Here... | PubMed | CrossRef

43.

Kraemer WJ, Häkkinen, K, Newton RU, Nindl BC, Volek JS, McCormick M, Gotshalk LA, Gordon SE, Fleck SJ, Campbell WW, Putukian M, and Evans WJ. Effects of heavy-resistance training on hormonal response patterns in younger vs. older men. J Appl Physiol 87: 982-992, 1999. Cited Here...

44.

Kramer HF and Goodyear LJ. Exercise MAPK, and NF-kappaB signaling in skeletal muscle. J Appl Physiol 103: 388-395, 2007. Cited Here...

45.

Linnamo V, Strojnik V, and Komi PV. EMG power spectrum and features of the superimposed M-wave during voluntary eccentric and concentric actions at different activation levels. Eur J Appl Physiol 86:534-540, 2002. Cited Here... | PubMed | CrossRef

46.

Maughan RJ, Watson JS, and Weir J. Strength and cross-sectional area of human skeletal muscle. J Physiol 338: 37-49, 1983. Cited Here... | PubMed | CrossRef

47.

Maynard J and Ebben WP. The effects of antagonist prefatigue on agonist torque and electromyography. J Strength Cond Res 17: 469-474, 2003. Cited Here...

48.

McCall GE, Byrnes WC, Dickinson A, Pattany PM, and Fleck SJ. Muscle fiber hypertrophy, hyperplasia, and capillary density in college men after resistance training. J Appl Physiol 81: 2004-2012,1996. Cited Here...

49.

McCall GE, Byrnes WC, Fleck SJ, Dickinson A, and Kraemer WJ. Acute and chronic hormonal responses to resistance training designed to promote muscle hypertrophy. Can J Appl Physiol 24: 96-107, 1999. Cited Here... | PubMed | CrossRef

50.

McHugh MP, Connolly DA, Eston RG, and Gleim GW. Electromyographic analysis of exercise resulting in symptoms of muscle damage. J Sport Sci 18: 163-172, 2000. Cited Here...

51.

Moore DR, Phillips SM, Babraj JA, Smith K, and Rennie MJ. Myofibrillar and collagen protein synthesis in human skeletal muscle in young men after maximal shortening and lengthening contractions. Am J Physiol Endocrinol Metabol 288: E1153-E1159, 2005. Cited Here...

52.

Mulligan SE, Fleck SJ, Gordon SE, and Koziris LP. Influence of resistance exercise volume on serum growth hormone and cortisol concentrations in women. J Strength Cond Res 10, 256-262, 1996. Cited Here...

53.

Nardone A, Romanò, C, and Schieppati M. Selective recruitment of high-threshold human motor units during voluntary isotonic lengthening of active muscles. J Physiol 409: 451-471, 1989. Cited Here... | PubMed | CrossRef

54.

Norrbrand L, Fluckey JD, Pozzo M, and Tesch PA. Resistance training using eccentric overload induces early adaptations in skeletal muscle size. Eur J Appl Physiol 102: 271-281, 1989. Cited Here...

55.

Ojasto T and Häkkinen K. Effects of different accentuated eccentric loads on acute neuromuscular, growth hormone, and blood lactate responses during a hypertrophic protocol. J Strength Cond Res 23: 946-953, 2009. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

56.

Pauletto B. Choice and order of exercises. Natl Strength Cond Assoc J 8: 71-73, 1986. Cited Here... | View Full Text

57.

Robbins DW, Young WB, and Behm DG. The effect of an upper body agonist-antagonist resistance training protocol on volume load and efficiency. J Strength Cond Res 24: 2632-2640, 2010. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

58.

Ronnestad BR, Egeland W, Kvamme NH, Refsnes PE, Kadi F, and Raastad T. Dissimilar effects of one- and three-set strength training on strength and muscle mass gains in upper and lower body in untrained subjects. J Strength Cond Res 21: 157-163, 2007. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

59.

Rooney KJ, Herbert RD, and Balnave RJF. Fatigue contributes to the strength training stimulus. Med Sci Sports Exerc 26: 1160-1164, 1994. Cited Here... | View Full Text | PubMed | CrossRef

60.

Roux PP and Blenis J. ERK and p38 MAPK-activated protein kinases: A family of protein kinases with diverse biological functions. Microbiol Mol Biol Rev 68: 320-344, 2004. Cited Here...

61.

Schoenfeld BJ. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res 24: 2857-2875, 2010. Cited Here...

62.

Schott J, McCully K, and Rutherford OM. The role of metabolites in strength training. II. Short versus long isometric contractions. Eur J Appl Physiol 71: 337-341, 1995. Cited Here... | PubMed | CrossRef

63.

Seynnes OR, de Boer M, and Narici MV. Early skeletal muscle hypertrophy and architectural changes in response to high-intensity resistance training. J Appl Physiol 102: 368-373, 2007 Cited Here...

64.

Shepstone TN, Tang JE, Dallaire S, Schuenke MD, Staron RS, and Phillips SM. Short-term high- vs. low-velocity isokinetic lengthening training results in greater hypertrophy of the elbow flexors in young men. J Appl Physiol 98: 1768-1776, 2005. Cited Here...

65.

Shinohara M, Kouzaki M, Yoshihisa T, and Fukunaga T. Efficacy of tourniquet ischemia for strength training with low resistance. Eur J Appl Physiol 77: 189-191, 1998. Cited Here... | PubMed | CrossRef

66.

Smith RC and Rutherford OM. The role of metabolites in strength training. I. A comparison of eccentric and concentric contractions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 71: 332-336, 1995. Cited Here...

67.

Suga T, Okita K, Morita N, Yokota T, Hirabayashi K, Horiuchi M, Takada S, Takahashi T, Omokawa M, Kinugawa S, and Tsutsui H. Intramuscular metabolism during low-intensity resistance exercise with blood flow restriction. J Appl Physiol 106: 1119-1124, 2009. Cited Here... | PubMed | CrossRef

68.

Takarada Y, Nakamura Y, Aruga S, Onda T, Miyazaki S, and Ishii N. Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion. J Appl Physiol 88: 61-65, 2000. Cited Here...

69.

Takarada Y, Takazawa H, Sato Y, Takebayashi S, Tanaka Y, and Ishii N. Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscular function in humans. J Appl Physiol 88: 2097-2106, 2000. Cited Here... | PubMed

70.

Tesch PA. Skeletal muscle adaptations consequent to long-term heavy resistance exercise. Med Sci Sports Exerc 20(5 Suppl): S132-S134, 1988. Cited Here...

71.

Thomas G and Hall MN. TOR signalling and control of cell growth. Curr Opin Cell Biol 9: 782-787, 1997. Cited Here...

72.

Toigo M and Boutellier U. New fundamental resistance exercise determinants of molecular and cellular muscle adaptations. Eur J Appl Physiol 97: 643-663, 2006. Cited Here...

73.

Vandenburgh HH. Motion into mass: How does tension stimulate muscle growth? Med Sci Sports Exerc 19(5 Suppl): S142-S149, 1987. Cited Here...

74.

Vierck J, O'Reilly B, Hossner K, Antonio J, Byrne K, Bucci L, and Dodson M. Satellite cell regulation following myotrauma caused by resistance exercise. Cell Biol Int 24: 263-272, 2000. Cited Here... | PubMed | CrossRef

75.

Willardson JM. The application of training to failure in periodized multiple-set resistance exercise programs. J Strength Cond Res 21: 628-631, 2007. Cited Here...

76.

Yu JG and Thornell LE. Desmin and actin alterations in human muscles affected by delayed onset muscle soreness: A high resolution immunocytochemical study. Histochem Cell Biol 118: 171-179, 2002.

Показать еще
связаться с редакцией
У вас есть пожелания и вопросы по блогу, напишите их нам, мы постараемся учесть.
стать автором
Вам интересна тема, умеете работать с текстом — у нас есть для вас предложение.
предложить тему
Поделитесь с нами, о чем бы вы хотели почитать в нашем блоге.
Спасибо за подписку!
Мы рады, что вы с нами
Подпишитесь на новости!
Отправляя форму, я даю согласие на обработку персональных данных